Популяционные закономерности развития заболеваемости злокачественными новообразованиями в постчернобыльский период

• Автор: Голивец, Татьяна Павловна
• Шифр специальности: 14.01.12
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 216 с. : 63 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Актуальные вопросы эпидемиологии и этиологии злокачественных новообразований

1.2. Теоретические представления о механизмах

канцерогенеза

1.3. Актуальные аспекты радиационного канцерогенеза

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материально-техническое и информационное

обеспечение исследования
2.2. Методология исследования
ГЛАВА 3. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ РАЗВИТИЯ
СПОНТАННОЙ ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ НА ПОПУЛЯЦИОННОМ УРОВНЕ
3.1. Соотношение показателей онкологической заболеваемости мужчин и женщин суммарно по всем нозологическим формам (локализациям)
3.2. Распределение онкологической заболеваемости в
популяции по полу и возрасту (все новообразования)
3.3. Соотношение показателей онкологической заболеваемости у мужчин и женщин по различным локализациям (структура онкологической
заболеваемости)
3.4. Показатели возрастно-половой онкологической заболеваемости по отдельным локализациям
ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ НА ТЕРРИТОРИЯХ, ПОСТРАДАВШИХ В РЕЗУЛЬТАТЕ АВАРИИ НА ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ АЭС (1981-2005 гг.)
4.1. Сравнительная характеристика онкологической
заболеваемости на популяционном уровне
ГЛАВА 5. АНАЛИЗ РАЗВИТИЯ ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ПО ПОЛУ, ВОЗРАСТУ И ПО ОТДЕЛЬНЫМ ЛОКАЛИЗАЦИЯМ У НАСЕЛЕНИЯ БЕЛГОРОДСКОЙ ОБЛАСТИ НА ПРОТЯЖЕНИИ 25-ЛЕТНЕГО ПЕРИОДА НАБЛЮДЕНИЯ (1981-2005 гг.)

5.1. Динамика онкологической заболеваемости в зависимости от пола и возраста у населения Белгородской области на протяжении 25-летнего периода наблюдения
(1981-2005 гг.)
5.2. Онкологическая заболеваемость по отдельным локализациям у населения Белгородской области в до- и постчернобыльский периоды (1981-2005 гг.)
5.3. Возрастно-половая онкологическая заболеваемость по отдельным локализациям (нозологическим формам) у населения Белгородской области до аварии (1981-1985 гг.) и на протяжении постчернобыльского периода
(1986-2005 гг.)
5.3.1. Онкологическая заболеваемость у детского населения
(0-14 лет) в Белгородской области (1981-2005 гг.)
5.3.2. Онкологическая заболеваемость подростков
и молодых людей до 35-летнего возраста
5.3.3. Возрастно-половая онкологическая заболеваемость по локализациям, в которых злокачественные опухоли
устойчиво диагностируются после 35-летнего возраста
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АЭС - атомная электростанция
ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЕРФ - естественный радиационный фон
ЗНО - злокачественные новообразования
ИИ - ионизирующее излучение
КТ - компьютерная томография
ЛБК - линейная беспороговая концепция
ЛПЭ - линейная потеря энергии
МРТ - магнитно-резонансная томография
МАИР - Международное агентство по изучению рака
МНИОИ - Московский научно-исследовательский онкологический институт НИУ «БелГУ» — Белгородский национальный исследовательский университет МКРЗ - Международная комиссия по радиационной защите НКАДР - Научный комитет по действию атомной радиации при ООН (UNSCEAR - United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation)
НРБ — Нормы радиационной безопасности
НКРЗ - Национальная комиссия по радиационной защите
ООН - Организация объединенных наций
РИНГ - радиоиндуцированная нестабильность генома
РЩЖ - рак щитовидной железы
СКТ - спиральная компьютерная томография
ЧАЭС - Чернобыльская атомная электростанция
ЩЖ - щитовидная железа
BEIR - Комитет по биологическому эффекту ионизирующей радиации Национальной академии наук США

Частота мутаций также зависела от количества сигарет, выкуриваемых в год. Мутации встречались чаще в опухолевых клетках плоскоклеточного рака (77%) и реже в аденокарциноме (23%) [52, 417]. В то же время высказано мнение, что повышенная частота мутаций р53 в клетках рака легкого является результатом клонального отбора клеток со случайными мутациями и что курение (экспозиция клеток легкого к канцерогенным веществам в табачном дыме) лишь стимулирует клональную экспансию опухолевых клеток [52, 417].
У некоторых больных раком легкого обнаружены мутации в родственном EGFR гене HER2 [218, 384]. Установлено таким образом, что мутации в р53, а также в гене рецептора эпидермального фактора роста (EGFR) и других генах могут быть маркерами экспозиции к определенным канцерогенным веществам, а также маркерами опухолей, которые этиологически связаны с этими канцерогенами. Обнаружение таких мутаций в неопухолевой ткани с помощью сверхчувствительных методов, которые уже имеются в арсенале молекулярных биологов, может указывать на наличие экспозиции к конкретному канцерогену или группе канцерогенов, а соответственно, и на повышенный риск развития рака у индивида, у которого этот маркер был обнаружен [166, 250]. На основании многочисленных эпидемиологических исследований сделано заключение, что подавляющее большинство опухолей человека не являются наследственными [52]. Исключение могут составлять редкие генетические синдромы. Идентифицированы гены, врожденные мутации которых приводят к развитию наследственных и семейных форм злокачественных опухолей. К таким генам относятся: ген ретинобластомы (Rb), при терминальных мутациях которого развивается врожденная форма ретинобластомы; ген-супрессор р53, врожденные мутации которого являются причиной синдрома первично-множественных опухолей Ли-Фраумени; гены рака молочной железы BRCA1, BRCA2, наследуемые повреждения которых повышают риск развития не только рака молочной железы и рака яичников [193, 206, 334, 407, 433], но ряда других форм рака; ген аденоматозного полипоза толстой кишки (АРС); ген неполипозного