Клинико-лучевое исследование механизмов развития демиелинизирующих заболеваний (рассеянного склероза)

• Автор: Прахова, Лидия Николаевна
• Шифр специальности: 14.01.11
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 174 с. : 67 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1 Обзор литературы
1.1 Методы нейровизуализации, используемые для изучения структурных, метаболических и функциональных нарушений
при рассеянном склерозе
1.2 Нейродегенеративные процессы, развивающиеся в ЦНС
при рассеянном склерозе
1.2.1 Методы морфометрической оценки атрофических изменений
в головном мозге при рассеянном склерозе
1.2.2 Факторы, влияющие на изменение объемов структур
головного мозга
1.2.3 Соотношение процессов воспаления, демиелинизации
и нейродегенерации в ЦНС при рассеянном склерозе
1.2.3.1 Патологические процессы, развивающиеся в белом веществе ЦНС
при рассеянном склерозе
1.2.3.2 Патологические процессы, развивающиеся в сером веществе
головного мозга, при рассеянном склерозе
1.2.4 Метаболические изменения в ЦНС у больных рассеянным склерозом
(по данным протонной магнитно-резонансной спектроскопии)
1.2.5 Ультраструктурные изменения в ЦНС у больных рассеянным склерозом (по данным диффузионной
и диффузионно-тензорной МРТ с трактографией)
1.2.6 Степень выраженности и последовательность развития атрофии структур головного мозга у больных с различными типами течения рассеянного склероза. Взаимосвязь атрофии и демиелинизации
в головном мозге больных рассеянным склерозом
с тяжестью заболевания
1.2.6.1 Клинически изолированный синдром вероятной демиелинизации
1.2.6.2 Ремиттиругощий и вторично-прогрессирующий рассеянный склероз
1.2.6.3 Последовательность развития регионарной атрофии головного мозга при рассеянном склерозе и ее связь с клиническими характеристиками заболевания
1.2.6.3.1 Особенности развития атрофии коры головного мозга
у больных рассеянным склерозом
1.2.6.3.2 Особенности развития атрофии подкоркового серого вещества головного мозга у больных рассеянным склерозом
1.2.6.3.3 Особенности развития атрофии мозжечка у больных
рассеянным склерозом
1.3 Функциональная реорганизация головного мозга при
рассеянном склерозе
1.3.1 Результаты исследований методом функциональной МРТ
1.3.2 Результаты исследований методом
позитронно-эмиссионной томографии
1.3.3 Межполушарные структурные и функциональные взаимосвязи
в головном мозге и их нарушения при рассеянном склерозе
1.4 Резюме
Глава 2 Общая характеристика материала и методика исследования
2.1.Характери етика обследованной группы больных
и здоровых добровольцев
2.2.Программа обследования
2.2.1. Клиническое обследование: сбор жалоб и анамнеза,
исследование соматического и неврологического статуса
2.2.2 Магнитно-резонансная томография
2.2.2.1 Морфометрический анализ
2.2.3 Диффузионно-тензорная МРТ с трактографией
2.2.4 ПЭТ обследование
2.3 Статистический анализ

Глава 3 Сопоставление результатов морфометрического анализа
структур головного мозга и клинических показателей больных
рассеянным склерозом в сравнении с нормой
3.1 Клиническая характеристика обследованных групп
3.2 Протокол проведения морфометрического анализа изменений
головного мозга у больных рассеянным склерозом
3.3 Сопоставление результатов морфометрического анализа структур головного мозга с возрастом и клиническими параметрами
у больных рассеянным склерозом в сравнении с нормой
3.3.1 Результаты корреляционного анализа показателей общей и регионарной атрофии с возрастом и клиническими показателями
в группе больных рассеянным склерозом
3.3.2 Результаты дисперсионного и сравнительного анализа общей и регионарной атрофии структур головного мозга и клинических
показателей в группе больных рассеянным склерозом в сравнении с нормой
3.3.3 Результаты сравнительного и дисперсионного анализа показателей общей и регионарной атрофии и выраженности
неврологических нарушений в группе больных рассеянным склерозом
3.3.4 Сравнение результатов дисперсионного анализа объемов ликворосодержащих пространств, белого вещества, коры и подкорковых структур головного мозга в группе больных рассеянным склерозом с различной степенью инвалидизации
по шкале ЕП88 и вариантами течения заболевания
3.3.5 Сопоставление регионарных объемов коры головного мозга
и клинических показателей больных рассеянным склерозом
3.3.5.1 Результаты корреляционного анализа регионарной атрофии
коры с клиническими параметрами больных рассеянным склерозом
3.3.5.2 Результаты дисперсионного и сравнительного анализа регионарной атрофии коры и неврологических нарушений
по шкале функциональных систему больных рассеянным склерозом

результатов может быть структурное разрушение проводящих путей (белого вещества), проходящих через таламус, индуцированное транссипаптической аксональной дегенерацией, сопровождающейся глиозом внутри ядер таламуса. Подтверждением этой гипотезы может являться обнаружение строгой корреляции между уровнем инозитола в таламусе и объемом очагов на Т2 ВИ. Изменение уровня метаболитов в таламусе не коррелировало с тяжестью заболевания по шкале EDSS. Необходимо отметить, что все проводимые исследования включали не более 15 пациентов PC, что не позволяет считать исследованные группы пациентов репрезентативными.
Измерение уровня метаболитов при спектроскопии коры сопряжено с определенными техническими сложностями, в связи с одновременной близостью ликвора и других внемозговых тканей и белого вещества [Geurts J.J. et al., 2004J. Несколько групп исследователей проводили МРС исследования коры. Несмотря на то, что полученные ими результаты неоднозначны и противоречивы [Sharma R. et al., 2001; Kapcller P. et al., 2001; Chard D.T. et al., 2002b; Tiberio M. et al., 2006; Geurts J.J. ct al., 2006; Sijens P.E. et al., 2006b; Van Au Duong M. et al., 2007J, можно с уверенностью говорить, что протонная МРС значительно расширяет наши представления о нейродегенеративных процессах, развивающихся в мозговых структурах ЦНС у пациентов с PC.
1.2.5 Ультраструктурные изменения в ЦНС у больных рассеянным склерозом (по данным диффузионной и диффузионно-тензорной МРТ с трактографией)
Помимо протонной МРС ультраструктурные изменения ЦНС позволяют изучать диффузионная МРТ и ДТП. Так, например, Werring D.J. с соавг. показали, что стойкое повышение ИКД в НБВ у больных PC предшествует развитию очагов демислипизации. [Werring D.J. et al., 2000Ь]. Непосредственно в самом очаге демиелшшзации отмечается снижение ФА, которое всегда более выражено, чем в НБВ, однако степень изменения показателей диффузии различна в зависимое in от тяжести повреждения тканей в очагах [Christiansen Р. et al., 1993; Ilorsfield М.A