Клинико-эпидемиологические и патогенетические особенности холеры и других острых кишечных инфекций в условиях современной вспышечной заболеваемости

• Автор: Нестерова, Диляра Фаридовна
• Шифр специальности: 14.01.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 156 с. : 10 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

Глава Г Обзор литературы

1.1. Эпидемиологические аспекты современной холеры

1.1.1 Основные эпидемиологические этапы развития холеры в мире

1.1.2. Клинико-эпидемиологические особенности современной холеры

1.2. Клинико-патогенетическое значение токсинов возбудителей в развитии эндогенной интоксикации при холере и других ОКИ

1.2.1 Эндотоксин, его структура и биологические свойства

1.2.2. Антиэндотоксиновая защита организма и ее роль в физиологических условиях

1.2.3. Системная эндотоксинемия и антиэндотоксиновая защита в условиях патологии, в том числе при кишечных инфекциях
1.2.4. Современные представления об участии токсинов холерных вибрионов в патогенезе холеры
1.3. Антибиотики и антибиотикорезистентность при холере
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Социально-гигиенические предпосылки и общая характеристика эпидемической вспышки холеры (Казань, 2001 г.)
2.2.0бщая клиническая характеристика пациентов, включенных в
исследование
2.3. Методы исследования
2.4. Характеристика культур холерного вибриона, выделенных
в очагах холеры
Глава 3. Клинико-диагностическая характеристика холеры и других ОКИ в условиях вспышечной заболеваемости по холере
3.1 Особенности клинического течения холеры с учетом эпидемиологических закономерностей
3.2. Клинико-диагностическая характеристика других ОКИ в период вспышечной заболеваемости по холере
Глава 4. Состояние системы «эндотоксин - антиэндотоксиновая защита» у больных холерой и другими острыми кишечными инфекциями в динамике заболевания и в зависимости от методов лечения
4.1. Системная эндотоксинемия и антиэндотоксиновая защита больных холерой с учетом тяжести заболевания
4.2. Системная эндотоксинемия и антиэндотоксиновая защита у пациентов с другими ОКИ в динамике заболевания
4.3. Динамика показателей энтоксинемии и антиэндотоксиновой защиты на фоне антибактериальной и патогенетической терапии
Обсуждение результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список использованных источников
Приложение 1. Социально-эпидемиологическая характеристика больных прошедших через холерный госпиталь
Приложение 2. Алгоритм действий в очаге холеры по выявлению
больных

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ОКИ - острая кишечная инфекция ЛИС - липополисахарид СЭЕ - системная эндотоксинемия Эт - эндотоксин
АЭАт - антиэндотоксиновые антитела
Г ЛП - глико липид
ЛАЛ - Limbus ameobocyte lysate
ПМЯЛ - полиморфноядерные лейкоциты
цАМФ - циклический аденозинмонофосфат
цГМФ - циклический гуанидинмонофосфат
КИНЕ - кишечная инфекция неустановленной этиологии
ЭТКП - энтеротоксигенная кишечная палочка
АГВ - агар Гливенталя-Ведьминой
ТИА - тонкослойный иммунный анализ
РосНИПЧИ - Российский научно-исследовательский противочумный институт «Микроб» (г. Саратов)
МПК -минимальная поражающая концентрация
ДРТ - диагностический рабочий титр
TCP - токсин-корегулируемые пили
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
ФН - фибронектин
НСТ - нитросиний тетразолий
ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации
ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы
АЛТ - аланинаминотрансфераза
ПЦР - полимеразно-цепная реакция

1.2.4. Современные представления об участии токсинов холерных вибрионов в патогенезе холеры
Холерный вибрион имеет 2 токсические субстанции: термостабильный - липопротеиновый комплекс, связанный с клеточной мембраной, имеющий свойства эндотоксина и обладающий иммуногенным действием, а также термолабильный экзотоксин (энтеротоксин или холероген). По современным представлениям пусковым фактором в развитии патогенетических механизмов при холере является холероген-экзотоксин, который возбудитель начинает вырабатывать при размножении в просвете тонкой кишки с адгезией на поверхности эпителиальных клеток слизистого слоя. При биопсии слизистой оболочки тонкой кишки обнаруживают интактный эпителий с реактивными в клетках, т.е. процесс взаимодействия возбудителя с макроорганизмом развивается на субмолекулярном уровне. Возбудитель холеры полностью лишен способности к инвазии, являясь «просветным паразитом», а его экзотоксин имеет единственную точку приложения - это эн-тероциты, не вызывая воспалительной реакции слизистой оболочки тонкой кишки. При холере нет бактериемии, нет токсинемии, что исключает синдром лихорадки. Экзотоксин фиксируется на рецепторах (ГМ1-ганглиозид) клеточной мембраны энтероцитов и активируя фермент аденилатциклазу приводит к усилению продукции циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) - универсального регулятора метаболических процессов в клетке. Это сопровождается усилением секреции натрия клетками с пассивным выходом воды и электролитов в просвет кишечника (135 ммоль/л натрия, 18 ммоль/л калия, 49 ммоль/л НСО и 100 ммоль/л хлора в 1 литре испражнений); в результате диареи возникает и быстро прогрессирует обезвоживание, нарушения электролитного и кислотно-основного состояния.
В литературе 90-х годов прошлого столетия [3 ;66; 103; 123— 125; 141 ;156;162;170] подробно описаны биохимические свойства и биологическое действие холерного токсина, который через систему циклических