Клинико-морфологическая характеристика Н.pylori-ассоциорованного гастрита у подростков в зависимости от полиморфизма генов IL-1[В](C-511T и IL-1RN(VNTR) и генетических особенностей инфекта

• Автор: Стройлова, Юлия Александровна
• Шифр специальности: 14.01.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Красноярск
• Количество страниц: 138 с. : 1 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение

ГЛАВА I. Обзор литературы

1.1. Полиморфизм генов Helicobacter pylori у подростков

1.2. Полиморфизм генов провоспалительных цитокинов

ГЛАВА II. Материалы и методы

ГЛАВА ІП. Результаты собственных исследований

3.1. Сравнительный анализ клинической картины H.pylori-ассоциированного гастрита у подростков в зависимости от наличия или отсутствия эрозивных повреждений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны
3.2. Морфологическая характеристика слизистой оболочки желудка у подростков групп сравнения
ГЛАВА IV. Клинико-морфологическая характеристика H.pylori-ассоциированного гастрита у подростков в зависимости от
генетических особенностей инфекта и полиморфизма генов цитокинов IL-1 ß(C-511Т) и IL-1 RN(VNTR)
4.1. Клинико-морфологическая характеристика H.pylori-ассоциированного гастрита у подростков в зависимости от
генетических особенностей инфекта
4.1.1. Влияние генотипов инфекта на развитие поверхностных форм
Н.руїогі-ассоциированного гастрита у подростков
4.1.2. Влияние генотипов инфекта на развитие Н.руїогі-
ассоциированного гастрита с эрозивными повреждениями слизистой оболочки гастродуоденальной зоны у
подростков
4.1.3. Клинико-морфологическая характеристика различных форм
Н.руїогі-ассоциированного гастрита у подростков в зависимости от генетических особенностей инфекта
4.2. Клинико-морфологическая характеристика Н.руїогь ассоциированного гастрита у подростков в зависимости от полиморфизма генов цитокинов ІЬ-1(3(С-511Т) и ІЬ-1ІШ(УЇ4ТК.)
4.2.1. Влияние полиморфизма гена ІЬ-ір(С-511Т) на
развитие поверхностных форм Н.руїогі-ассоциированного гастрита у подростков
4.2.2. Влияние полиморфизма гена ІЬ-ір(С-511Т) на
развитие Н.ру1огі-ассоциированного гастрита у подростков при
эрозивном повреждении слизистой оболочки гастродуоденальной зоны
4.2.3. Влияние полиморфизма гена ІЬ-1р(С-511Т) на развитий различных форм Н.руїогі-ассоциированного гастрита у подростков
4.2.4. Влияние полиморфизма гена 1Ь-1КЫ(УМТК) на
развитие поверхностных форм Н.руїогі-ассоциированного гастрита у подростков
4.2.5. Влияние полиморфизма гена 1Ь-1КК(У15ГГК) на
развитие Н.ру1огі-ассоциированного гастрита у подростков при
эрозивном повреждении слизистой оболочки гастродуоденальной зоны
4.2.6. Влияние полиморфизма гена 1Г-1КЫ(У№ГК.) на развитие различных форм Н.ру1огі-ассоциированного гастрита у подростков
ГЛАВА V. Факторы риска развития эрозивных повреждений слизистой
оболочки гастродуоденальной зоны у подростков
ГЛАВА VI. Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Введение
Актуальность проблемы.
Инфекция Helicobacter pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе и в нашей стране, где по эпидемиологическим данным инфицированы более 80% взрослого населения [34,49]. Инфицирование H.pylori начинается в детском возрасте и прогрессивно нарастает, достигая уровня взрослых к 12-14 годам [2,3]. По данным различных авторов пилорический геликобактериоз регистрируется у 70-90% детей при заболеваниях верхнего отдела пищеварительного тракта [14,55,56]. Подростков, инфицированных H.pylori много, но у одних персистенция инфекта сопровождается клинически функциональной диспепсией, у других -хроническим гастритом, третьих - язвенной болезнью. По данным литературы функциональная диспепсия, сопровождающаяся персистенцией
H.pylori, имеет место у 24% подростков, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки около 28%, у 7% взрослых пациентов, инфицированных H.pylori, возникает рак желудка, MALT — лимфома — 4% и около половины всех H.pylori-ассоциированных заболеваний протекает бессимптомно.
Таким образом, закономерно возникает вопрос: почему у одних присутствие H.pylori в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны способствует развитию хронического гастрита, у других — более глубокому повреждению слизистой оболочки с возникновением эрозий и изъязвлений, у третьих протекает бессимптомно, как носительство инфекта?
Цель работы.
Изучить клинико-морфологическую характеристику и выявить факторы риска развития эрозивных повреждений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны у подростков с H.pylori-ассоциированным гастритом в зависимости от полиморфизма генов IL-ip(C-511T) и 1L-

интенсивности в течение 1 минуты и слабую (+) - слабое окрашивание в течение 3 минут. При отсутствии характерного темно-синего окрашивания или его возникновении позже 3 минут тест считался отрицательным.
Гистобактериоскопия проводилась в световом микроскопе при увеличении 600. При обнаружении возбудителя в гистологических препаратах выделяли 3 степени колонизации: слабую (+) - до 20 микробных тел в поле зрения; умеренную (++) - до 50 микробных тел в поле зрения и выраженную (+++) - свыше 50 микроорганизмов в поле зрения [29].
Исследование генотипов Н. pylori методом ПЦР
Метод ПЦР использовался для выявления ДНК H.pylori в биоптатах слизистой оболочки желудка и проводился на базе патоморфологического отдела областного диагностического центра г. Омска (заведующая отделом -к.м.н. Т.В. Васькина). Полимеразная цепная реакция представляет собой многократно повторяющиеся циклы синтеза (амплификации) специфической области ДНК-мишени в присутствии термостабильной ДНК-полимеразы, дезоксинуклеозидтрифосфатов, соответствующего солевого буфера и олигонуклеотидных затравок — праймеров, определяющих границы амплификационного участка ДНК-мишени. Настоящую реакцию осуществляли с праймерами, специфичными для фрагмента гена ureC
H.pylori. Каждый цикл состоит из 3 стадий с различными температурными режимами. На первой стадии происходит разделение цепей ДНК, затем присоединение (отжиг) праймеров к гомологичным последовательностям на ДНК-мишени, далее протекает синтез новых цепей ДНК путем удлинения праймера в направлении 51 -31. В каждом цикле происходит удвоение числа копий амплифицируемого участка, что позволяет на 25 — 40 циклов наработать фрагмент ДНК, ограниченный парой выбранных праймеров, в количестве, достаточном для ее детекции с помощью электрофореза. Заданный температурный режим поддерживается предназначенным для этой цели программируемым аппаратом - термоциклером (амплификатором)