Клинико-функциональное значение коррекции анемии препаратами железа у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью

• Автор: Земерова, Елена Николаевна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 137 с. : 1 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Современные представления о хронической сердечной недостаточности
1.2. Особенности течения анемии у пожилых людей
1.3. Анемия и хроническая сердечная недостаточность
1.4. Анемия и ИБС
1.5. Использование препаратов железа с целью лечения анемии
у пациентов с ХСН
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных
2.2. Методы специального исследования
2.3. Методы статистического анализа
III. Результаты собственных исследований
3.1. Исходная характеристика исследуемых пациентов
3.2. Динамика показателей ЭХО-КГ на фоне лечения
3.3. Динамика лабораторных показателей на фоне лечения
в течение 6 месяцев
3.4. Динамика продуктов липопероксидации в гептановой
и изопропанольной фазах липидного экстракта у пациентов на фоне лечения в течение 6 месяцев
3.5. Динамика результатов обследования у пациентов
на фоне лечения в зависимости от функционального класса сердечной недостаточности и пола
3.6. Динамика функциональных классов у пациентов
на фоне лечения в течение 6 месяцев

Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список сокращений
Список литературы

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
В последние десятилетия во всем мире отмечается непрерывный рост количества больных с хронической сердечной недостаточностью, что в первую очередь связано с успешным лечением и снижением летальности от острых форм ИБС, поскольку именно ИБС занимает ведущее место среди причин развития ХСН. По результатам исследований последних лет, в России распространенность хронической сердечной недостаточности составляет 9,7%, что значительно выше, чем в США и Европейских странах, а до 40% пациентов, находящихся на лечении в стационарах терапевтического и кардиологического профиля, имеют признаки ХСН (Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю., 2004, 2011, 2012). Наиболее часто это больные пожилого и старческого возраста. Важной проблемой является своевременное выявление и терапия состояний, усугубляющих тяжесть ХСН, в частности анемии. У многих пациентов с ХСН отмечается анемия, причем было показано, что в таких случаях анемия усугубляет тяжесть сердечной недостаточности и может вызвать ее прогрессирование (Шилов А. М, Мельник М. В. ММА имени Сеченова, 2003, 2011). Анемия обнаруживается примерно у 1/3 больных с ХСН, однако при тяжелой ХСН, особенно у больных с сопутствующей почечной недостаточностью, ее частота может достигать 50-80% (Тарыкина У. В., Некрасова Н. И., 2006). Неблагоприятное влияние анемии на исходы было показано и для пациентов с острой и хронической ИБС. Так, в группе пациентов старше 75 лет (исследование TIME) снижение НЬ на 1 г/дл приводило к повышению на 34% риска смерти от всех причин (риск 1,34, р<0,01), от кардиальных причин на 28% (риск 1,28, р=0,02), а также к развитию других неблагоприятных исходов ИБС (ХСН, инфаркт миокарда, ангиопластика) на 23% чаще при НЬ<13,3 г/дл (риск 1,23, р=0,01). С учетом приведенных данных коррекция анемии у пациентов с ХСН представляется, несомненно, целесообразной, хо-

эритрона от эритропоэтина и увеличения числа эритроцитов, когда может возникнуть дефицит железа.
Другие виды гипохромных АХЗ характеризуются комбинацией основных патогенетических факторов: дефицит железа сыворотки при сохраненных, но не используемых запасах; включение в регуляцию эритрона цитоки-нов, оказывающих тормозящее влияние на функции эритропоэтина и процессы созревания эритрокариоцитов костного мозга. В соответствии с этим лечение должно включать и препараты железа, и эритропоэтин. При недостаточном эффекте возможно осторожное использование трансфузий эритро-цитной массы при уровне НЬ ниже 80,0 г/л. В случае гиперкоагуляционного синдрома, развивающегося при анемиях на фоне злокачественных заболеваний, при сердечно-сосудистых заболеваниях, инфекционных процессах и особенно при восстановлении уровня НЬ с помощью противоанемической терапии показано применение средств дезагрегантного, реологического, фибринолитического действия: малых доз аспирина (тромбоАСС), агапури-на, плавикса, тиклида, никотиновой кислоты и при показаниях - трансфузий свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы. Лечение В12- и фолиеводефицитных анемий - заместительное, начинается тотчас после установления диагноза. Витамин В12 по 200 мкг ежедневно подкожно или внутримышечно вводится всем больным с неосложненной формой В12-дефицитной анемии до полной нормализации показателей периферической крови, включая изменения морфологии эритроцитов и нейтрофилов. При наличии клинической картины фуникулярного миелоза ежедневная доза витамина Вп увеличивается до 500 мкг, а в тяжелых случаях - до 1000 мкг. В острой фазе лечение обычно продолжается 3-4 недели, затем постепенно переходят к режиму поддерживающей терапии: в течение 2 недель - инъекции через день, затем 2-4 недели - 1-2 раза в неделю, далее в течение 2-3 месяцев - 2 раза в месяц и 2 месяца - ежемесячно. Через полгода переходят на под-