Структурно-функциональное состояние артериальной стенки и показатели окислительного стресса у больных с различным сердечно-сосудистым риском и их динамика в процессе лечения ИАПФ и статинами

• Автор: Плисюк, Алина Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 128 с. : 7 ил.

Оглавление
Список сокращений
Введение
Цели и задачи исследования
Научная новизна и практическая значимость
Глава I. Обзор литературы
1.1.1. Роль активных форм кислорода в патогенезе
окислительного стресса
1.1.2. Роль природных антиоксидантов в защите от активных форм
кислорода
1.1.3. Роль эритроцитов в процессе обмена веществ
1.1.4. Активные формы кислорода, антиоксидантные системы
и окислительный стресс
II. 1 .Окислительный стресс при сердечно-сосудистых зболеваниях:
данные клинических исследований
11.2. Окислительный стресс и антиоксидантная терапия в
экспериментальной модели сердечно-сосудистых заболеваний
11.3. Внутриклеточные источники окислительного стресса в
сосудистом эндотелии при его дисфункции
III. Влияние окислительного стресса на структуру и функцию
сосудистого эндотелия
III. 1. Эндотелий сосудов и его дисфункция
III. 2. Оксид азота и его влияние на состояние окислительного
баланса и сосудистый эндотелий
III. 3. Влияние различных лекарственных групп на состояние
окислительного стресса и артериальной стенки
111.4 Влияние окислительного стресса и эндотелиальной
дисфункции на прогноз у больных с ССЗ
111.5 Механизмы развития жесткости артериальной стенки.
Понятие жесткости артериальной стенки

Глава II. Материал и методы исследования
II. 1. Характеристика больных, критерии включения и исключения из исследования
11.2. Дизайн исследования
11.3. Клинические и инструментальные методы обследования
Общеклиническое обследование
Шкала SCORE
Шкала SMART
Визуально-аналоговая шкала
Сосудистая сфигмография
Проба с реактивной гиперемией
Показатели окислительного стресса и антиоксидантной системы
Статистическая обработка данных
Глава III. Результаты исследования
III. 1. Состояние окислительного баланса в зависимости от этиологии
основного заболевания
III.2 Состояние окислительного баланса в зависимости от степени риска у больных сердечно-сосудистых осложнений
111.2.1. Состояние окислительного баланса в зависимости от
степени риска у больных с АГ
111.2.2. Состояние окислительного баланса в зависимости от
степени риска у больных с ИБС в сочетании с АГ
111.3. Связь показателей окислительного баланса с клиническими параметрами у больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений: данные регрессионного анализа
111.3.1. Связь показателей окислительного баланса с клиническими параметрами и показателями состояния сосудистой стенки у больных
с АГ. Данные однофакторного и многофакторного анализов
111.3.2. Связь показателей окислительного баланса с
клиническими параметрами у больных с ИБС в сочетании с АГ

Ш.З.З. Модели прогрессирования сосудистого поражения
у больных с АГ и с ИБС+АГ
Ш.4. Проспективные исследования по оценке эффективности терапии
у больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений
III. 1. Проспективное исследование по оценке эффективности монотерапии
лизиноприлом и его комбинации с симвастатином у больных с АГ
Ш.4.2. Проспективное исследование по оценке эффективности ИАПФ
у больных с ИБС и АГ
Ш.4.3. Связь между динамикой показателей окислительного баланса и динамикой клинических показателей на фоне лечения:
данные регрессионного анализа
Ш.4.4. Можно ли предсказать улучшение ПЗВД у больных с низким риском сердечно-сосудистых осложнений по состоянию
окислительного баланса: анализ операционных характеристик
Ш.4.5. Алгоритм лечения больных в зависимости от степени риска
ССО и выраженности окислительного стресса
Глава IV. Обсуждение полученных результатов
Глава V. Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

внутреннюю поверхность нерастяжимых трубок, показано, что способность артериальной стенки к растяжению влияет на эндотелиальную механотран-сдукцию не менее, чем стимулы пульсирующего потока (411). Т.е. недостаточная податливость может усиливать снижение активности NO-синтетазы и приводить в дальнейшем к усугублению артериальной жесткости.
Важным компонентом регуляции структурно-функциональных свойств сосудистой стенки являются нейрогормоны. Ангиотензин II стимулирует синтез коллагена, запускает структурную перестройку, снижает NO-зависимую дилатацию и уменьшает синтез эластина (403). В дополнение ангиотензин II стимулирует цитокины, факторы роста и способствует усилению воспалительных реакций (394, 396). Стимулированное ангиотензином II увеличение количества альдостерона также способствует развитию АГ и повышению сосудистой жесткости (407). Опуская патогенетические механизмы развития АГ, необходимо сказать, что само по себе хроническое повышение среднего АД приводит к повышению толщины сосудистой стенки, преимущественно медии. АГ-индуцированное ремоделирование является компенсаторной реакцией, направленной на нормализацию повышенного напряжения стенки артерий. АГ и старение - это два основных фактора, определяющие нарушения эластических свойств крупных сосудов. Увеличение жесткости артерий строго ассоциировано с увеличением возраста. В исследованиях выялено, что нарушение эластических свойств аорты может быть дополнительным фактором, способствующем росту ССЗ с возрастом (393). Нельзя не упомянуть и о генетических детерминантах повышения артериальной ригидности. Levy D. и соавторы на основе анализа фрамингемской популяции сообщили, что хроническое повышение пульсового АД имеет среднюю степень наследования (0,51-0,52). Различия в артериальной жесткости также могут быть связаны с полиморфизмом генов, отвечающих за АПФ, рецепторы I типа к ангиотензину (395,399), эндотелиновые рецепторы А и В (405), коллаген 1а1(400),