Гендерные особенности формирования и прогноз инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST

• Автор: Тавлуева, Евгения Валерьевна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Кемерово
• Количество страниц: 254 с. : 16 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Различия в проявлениях основных факторов риска ишемической болезни сердца у мужчин и женщин

1.2. Гендерные особенности патогенеза ишемической болезни сердца

1.3. Гендерные особенности эпидемиологии и клинических проявлений ишемической болезни сердца

1.4. Особенности лечения острого инфаркта миокарда у женщин

1.5. Современные аспекты оценки прогноза у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента 8Т в зависимости от пола
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая клиническая характеристика больных
2.2. Методы обследования пациентов
2.2.1. Общеклинические и инструментальные методы

исследования
2.2.2. Лабораторные методы исследования
2.3. Статистическая обработка материала 82 ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Сравнительная характеристика факторов риска ишемической болезни сердца у женщин и мужчин с инфарктом миокарда
3.2. Сравнительная характеристика клинических аспектов течения острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента 8Т у женщин и мужчин
3.3. Гендерные особенности применения реперфузионной терапии у

больных инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST
3.4. Гендерные особенности поражения коронарного русла с объективизацией по шкале SYNTAX ^
3.5. Частота выявления и выраженность мультифокального атеросклероза у женщин и мужчин с инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST
3.6. Анализ связи между факторами, характеризующими тяжесть клинического течения инфаркта миокарда и выраженностью атеросклеротического поражения магистральных некоронарных

артерий у женщин и мужчин
3.7. Влияние субклинического воспаления на формирование прогноза у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST с позиции гендерных различий 13
3.7.1. Гендерные различия в концентрации С - реактивного протеина у пациентов с инфарктом миокарда
3.7.2. Гендерные различия в концентрации интерлейкинов у пациентов с инфарктом миокарда
3.7.3. Гендерные различия в концентрации неоптерина у пациентов с инфарктом миокарда
3.7.4. Гендерные различия в дисфункции эндотелия у пациентов с инфарктом миокарда
3.7.5. Гендерные различия в концентрации мозгового натрийуретического пептида у пациентов с инфарктом миокарда
3.7.6. Гендерные различия в концентрации лиганда CD40 у пациентов с инфарктом миокарда
3.8. Изучение значимости гендерных различий для оценки прогноза у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ЭТ является главным вазоконстрикторным пептидом. Вазоконстрикторный потенциал ЭТ в 10 раз выше, чем у ангиотензина II. В настоящее время выделены и очищены три изоформы ЭТ: ЭТ-1, ЭТ-2 и ЭТ-3. Подобно другим пептидным гормонам ЭТ образуется при протеолитической
обработке специфического препроэндотелина - В1§-эндотелина.

Вазоконстрикторная активность ЭТ в 140 раз выше по сравнению с активностью В1§-эндотелина. ЭТ имеет очень короткий период полураспада (около 40 секунд), в то время как период полураспада Big-эндoтeлинa намного больше. ЭТ идентифицирован в различных тканях - таких, как легкие, почки, мозг, периферические эндокринные ткани, плацента. ЭТ-1, в отличие от ЭТ-2 и ЭТ-3, продуцируется также эндотелиальными клетками. ЭТ-1 не накапливается в эндотелиальных клетках, но очень быстро образуется под воздействием многих факторов: адреналина, ангиотензина-П, вазопрессина, тромбина, цитокинов и механических воздействий. В физиологических концентрациях ЭТ действует на эндотелиальные рецепторы, вызывая высвобождение факторов релаксации, а в более высоких - активирует рецепторы на гладкомышечных клетках, стимулируя стойкую вазоконстрикцию. Таким образом, при помощи одного и того же фактора реализуются две противоположные сосудистые реакции (сокращение и расслабление), вызываемые различными механизмами [197, 253].
Высокий уровень ЭТ в плазме наблюдается при различных состояниях: ишемии, после гемодиализа и сильной гипертензии [245]. У больных ИМ высокий уровень в крови ЭТ-1 и его предшественника рассматривается как предиктор неблагоприятного исхода заболевания [259]. При экспериментальном ИМ выявляется повышение уровня ЭТ-1 в кардиомиоцитах, макрофагах, пролиферирующих фибробластах; обнаружена также способность высоких концентраций ЭТ-1 вызывать аритмии сердца [266].
Таким образом, было показано, что N0 и ЭТ являются маркерами коронарного атеросклероза и коронарной эндотелиальной дисфункции, что
у2.,'С‘ У-2-- рГ ..