Цитопротекторная терапия кардиоренального синдрома

• Автор: Слуцкая, Наталья Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Самара
• Количество страниц: 136 с. : 12 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Вопросы дефиниции, классификации и диагностики кардиоренального синдрома: современное состояние проблемы
1.2. Основные патогенетические звенья кардиоренального
синдрома
1.2.1. Патогенетические аспекты роли почек в формировании кардиоренального синдрома
1.2.2. Роль ХСН и некоторых патогенетических механизмов сердечно-сосудистой патологии в формировании кардиоренального синдрома
1.2.3. Артериальная гипертония и кардиоренальный синдром
1.3. Пути нефропротекции при кардиоренальном синдроме
1.4. Цитопротекторпая терапия кардиоренального синдрома
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Дизайн исследования
2.2. Клиническая характеристика обследованных групп
2.3. Методы исследования
2.3.1. Исследование морфо-функционального состояния сердца
2.4. Методы статистического анализа
Глава 3. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ
КАРДИОРЕНАЛЬНОГО СИНДРОМА У ПАЦИЕНТОВ С ИБС И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ
3.1. Особенности клинического течения сердечно-сосудистой патологии при КРС

3.2. Исследование морфофункционального состояния почек
у больных с кардиоренальным синдромом
3.3. Корреляционные взаимосвязи между клинико-лабораторно-инструментальными показателями у пациентов с КРС и ХСН
Глава 4. НЕКОТОРЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К СИНДРОМУ ВЗАИМНОГО УТЯЖЕЛЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ХНС И КРС
4.1. Влияние ХСН на реологические свойства крови и эритроцитов больных с кардиоренальным синдромом
4.2. Состояние эндотелия у пациентов с КРС
4.3. Морфологические изменения внутренних органов у пациентов с КРС и ХСН
4.4. Уровень мочевой кислоты у пациентов с ХСН и КРС
Глава 5. КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЭКЗОГЕННОГО
ФОСФОКРЕАТИНА, КАК ЦИТОПРОТЕКТОРА У
ПАЦИЕНТОВ С ХСН И КРС
Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ артериальная гипертензия
АД артериальное давление
ГБ гипертоническая болезнь
ГЛЖ гипертрофия левого желудочка
ДАД диастолическое артериальное давление
ИБС ишемическая болезнь сердца
ИМ инфаркт миокарда
иммлж индекс массы миокарда левого желудочка
имт индекс массы тела
КРС кардиоренальный синдром
лж левый желудочек
САД систолическое артериальное давление
СКФ МІЖО скорость клубочковой фильтрации рассчитанная по МЭГШ
тг Триглицериды
ФВ фракция выброса
ХИБП хроническая ишемическая болезнь почек
хс Холестерин
хс лпвп холестерин липопротеинов высокой плотности
хс лпнп холестерин липопротеинов низкой плотности
хс лпонп холестерин липопротеинов очень низкой плотности
хсн хроническая сердечная недостаточность
ЭКГ Электрокардиография
ЭхоКГ Эхокардиография
ЭФ экзогенный фосфокреатин (Неотон*1)
ёТ время замедления раннего диастолического потока
Е/А отношение максимальной скорости раннего и позднего диастолического наполнения

вестно, оказывают метаболические препараты нефропротективный эффект, поскольку исследований в этом направлении не проводилось.
Таким образом, ни одна группа препаратов не способна самостоятельно уменьшить или устранить комплекс компонентов кардиренального синдрома [103]. Концепция' комбинированной терапии на сегодняшний день - оптимальный вариант коррекции КРС [109]. Но при этом вопрос о метаболической терапии рассматривается только в острой стадии ИБС (инфаркт миокар-1 да) [66, 67] или, как исключение, прпменепиетриметазидина- (Прёдуктал®) в лечении ХСН без акцента на кардиоренальный синдром [99]. Несмотря на то, что для экзогенного фосфоареатина (Неотон®) доказан эффект цитопротекции при ИБС [23, 88], публикаций о применении данного препарата с целью нефропротекции мы не обнаружили. Все вышесказанное подтверждает актуальность нашего исследования.
1.4. Цитопротекторная терапия кардиоренального синдрома
В связи с тем, что механизм кардиоренального взаимодействия до конца не ясен, пока не существует четкой позиции относительно способа, позволяющего эффективно воздействовать на пути развития кардиоренального синдрома [35]. Однако в большинстве исследований делалось заключение о необходимости влияния на вес предполагаемые звенья патогенеза кардиоренального синдрома [45, 64]. Исходя из современных представлений о механизмах развития КРС для улучшения результатов лечения данных больных в состав комплексной терапии целесообразно включать фармакологические средства, препятствующие развитию внутриклеточного дефицита энергии и способствующие стабилизации клеточных мембран [65]. Таким образом, фармакологическое воздействие на основные звенья патогенеза КРС позволит снизить риск развития осложнений - в частности, сердечной недостаточности и аритмий, уменьшить летальность на этапе стационарного лечения больных и в реабилитационном периоде. Исходя из современных представ-