Клинико-иммунологические и морфологические аспекты атеросклероза и возможность включения глюкозаминилмурамилдипептида в комплексное лечение стабильной стенокардии у лиц пожилого возраста

• Автор: Гайсина, Эльза Шамилевна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Ижевск
• Количество страниц: 195 с. : 13 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Иммуно-воспалительная концепция патогенеза атеросклероза
1.2. Маркеры воспаления как предикторы сердечно-сосудистых осложнений при атеросклерозе
1.3. Тучные клетки, их роль в атерогенезе
1.4. Возрастные изменения иммунной системы
1.5. Современные подходы к лечению атеросклероза
1.6. Опыт клинического применения иммуномодулятора ГМДП
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1. Дизайн исследования
2.2. Принципы формирования и общая характеристика контингента групп клинического исследования
2.3. Методики общеклинических и специальных лабораторноинструментальных исследований
2.3.1. Общеклинические методы исследования
2.3.2. Оценка когнитивных нарушений
2.3.3. Оценка иммунного статуса
2.3.4. Оценка показателей функции печени и липидного обмена
2.3.5. Методы исследования состояния почек
2.4. Методы исследования системы кровообращения
2.4.1. ЭКГ покоя

2.4.2. Суточное мониторирование ЭКГ
2.4.3. Ультразвуковое исследование периферических артерий
2.4.4. Ультразвуковое исследование сердца
2.5. Схема иммуномодулирующей терапии ГМДП у больных ИБС
2.6. Экспериментальная часть: общая характеристика групп исследования
2.7. Статистическая обработка полученных данных
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Клиническое течение стабильной стенокардии у больных пожилого возраста
3.2. Когнитивные нарушения
3.3. Результаты исследования состояния иммунной системы
3.4. Маркеры острой фазы воспаления у больных хронической ИБС
3.5. Липиды крови и функциональное состояние печени
3.6. Состояние почек у пациентов сравниваемых групп
3.7. Данные ЭКГ покоя и суточного мониторирования ЭКГ
3.8. Результаты ультразвукового исследования периферических артерий (плечевой и общей сонной)
3.9. Результаты ультразвукового исследования сердца
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО
ИССЛЕДОВАНИЯ
4.1. Биохимические и цитологические показатели крови при моделировании алиментарной дислипидемии и введении ГМДП у белых крыс
4.2. Морфофункциональная характеристика органов иммуногенеза белых
крыс при атерогенной нагрузке и иммуномодуляции
4.2.1. Морфофункциональная характеристика брыжеечных и средостенных лимфатических узлов белых крыс
4.2.3. Морфофункциональная характеристика тучных клеток тимуса..
ГЛАВА 5. ДИНАМИКА КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ И -ЛАБОРАТОРНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ В ХОДЕ ПРОВОДИМОГО ЛЕЧЕНИЯ
5.1. Динамика клинических параметров стабильной стенокардии у больных пожилого возраста в процессе проводимой терапии
5.2. Динамика состояния иммунной системы и активности воспаления под влиянием проводимой терапии
5.3. Динамика показателей функционального состояния печени и липидного
обмена
5.4. Динамика состояния почек
5.5. Влияние специальных схем терапии на эндотелиальную функцию.
5.6. Отдаленные результаты наблюдения за пациентами
сравниваемых групп
5.7. Клинические примеры
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ПУБЛИКАЦИЙ ПО ТЕМЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Список литературы

повреждения, но также с инфильтрацией иммунными клетками [271], участвующих в локальном и системном иммунном ответе на такие антигены как мЛПНП, белки теплового шока, инфекционные агенты, кардиолипин и др.
Микробы (главным образом, Chlamydia pneumonia) или их структурные компоненты были найдены в атеросклеротических бляшках. Являясь причиной продолжительной инфекции, они могут вызывать локальный провоспалительный, прокоагулянтный и проатерогенный эффекты [130]. Проводились исследования с применением антибиотиков (азитромицин) в лечении больных с острым коронарным синдромом [161]. Существуют исследования по изучению влияния микрофлоры кишечника на липидный обмен и течение стенокардии у пожилых при применении эубиотиков (лактулозы) [57].
В экспериментальных исследованиях получены данные, что иммуномодуляция и иммунизация соответствующими антигенами могут замедлять прогрессирование атеросклероза [185, 271]
В последние годы накоплены данные, свидетельствующие об участии клеток моноцитарно-макрофагального ряда в регуляции липидного обмена. Эти клетки продуцируют апоЕ-белки (участвующие в альтернативном пути выведения холестерина и липопротеидов из кровотока) и липопротеид-липазу, имеют на своей поверхности рецепторы к ЛПНП и «скавенджер-рецепторы» для захвата мЛПНП. Показано, что стимуляция моноцитов/макрофагов зимозаном (бактериальный липополисахарид) вызывает у крыс с алиментарно-индуцированным атеросклерозом повышение липид-регулирующей активности гепатоцитов. Это выражалось в значительном снижении ЛПНП и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) в сыворотке крови, холестерина в гепатоцитах и в стенке артерий [26]. Экспериментальные исследования по изучению функции моноцитов/макрофагов в атерогенезе показали, что введение колоние-