Нарушение сна у больных с метаболическим синдромом и хроническими цереброваскулярными заболеваниями

• Автор: Любшина, Ольга Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 215 с. : 18 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Клинические формы сосудистых заболеваний головного мозга
1.2.Факторьт риска развития сердечно-сосудистых осложнений
1.3. Характеристика отдельных факторов риска
1.4. Сон человека: основные направления изучения проблемы
1.5. Физиологические аспекты сна
1.6. Функции сна
1.7. Общие вопросы патологии сна
1.8. Основные проблемы изучения патологии сна
1.9. Определения и классификации
1.10. Расстройства дыхания во сне
Дыхание во сне в норме
Синдром обструктивных апноэ во сне
Синдром центральных апноэ во сне
Синдром центральной альвеолярной гиповентиляции
Синдром врождённой центральной гиповентиляцин
Первичный храп
1.11. Нарушения центральной регуляции дыхания при заболеваниях нервной системы
1.12. Деятельность дыхательного центра и основные принципы центральной регуляции дыхания
1.13. Нарушения бодрствования и сна у больных с нарушениями мозгового кровообращения
1.14. Взаимосвязь нарушений сиа, расстройств дыхания во сне и факторов риска сердечно-сосудистых осложнений
1.15. РЕЗЮМЕ

ГЛАВА II
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА III
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Клиническая характеристика обследованных больных
3.2. Исследование сна у больных с артериальной гипертензией и хроническими цереброваскулярными заболеваниями
3.3 Исследование сна у больных с ожирением и хроническими цереброваскулярными заболеваниями
3.4 Исследование сна у больных с сахарным диабетом и хроническими цереброваскулярными заболеваниями
3.5 Исследование сна у больных с метаболическим синдромом и хроническими цереброваскулярными заболеваниями
3.6 Анализ больных группы с метаболическим синдромом в зависимости от ведущих механизмов нарушений сна
3.7 Синдром гиперсомнии у больных с нарушениями мозгового кровообращения в вертебрально-базилярной системе
3.8 Синдром гиперсомнии у больных с двусторонним поражение,м позвоночных артерий
3.9 Лечение зопнклоном больных метаболическим синдромом без дыхательных расстройств
3.10 Лечение флуоксетнном больных метаболическим синдромом с расстройствами дыхания во сне

ГЛАВА IV
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
Выводы
Практические рекомендации
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Список сокращений
АГ- артериальная гипертензия
АД- артериальное давление
БДГ - быстрое движение глаз
ВРС - вариабельность ритма сердца
ВСА - внутренняя сонная артерия
ВУП - величина утреннего подъема
ДАД — диастолическое артериальное давление
ДАН - диабетическая автономная нейропатия
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМТ - индекс массы тела
КТ — компьютерная томография
ЛПВТТ - липопротеиды высокой плотности
ЛПНП - липопротеиды низкой плотности
МАГ - магистральные артерии головы
МКБ - международная классификация болезней
МС - метаболический синдром
МРТ - магнитно-резонансная томография
ОЖ - ожирение
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения САД - систолическое артериальное давление СОАС — синдром обструктивного апноэ во сне СЦАС - синдром центрального апноэ во сне ТЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка ТИА - транзиторная ишемическая атака ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки ФБС — фаза быстрого сна ФМС - фаза медленного сна
ХЦВЗ - хронические цереброваскулярные заболевания ЭМГ - электромиография ЭОГ - электроокулография ЭЭГ - электроэнцефалография

Чрезмерное потребление животных жиров приводит к изменению структуры фосфолипидов мембран клеток и нарушению экспрессии генов, отвечающих за проведение инсулинового сигнала внутрь клетки. Кроме этого, развивается гипертриглицеридемия, которая нарушает активность ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы. Гиподинамия способствует снижению транслокации транспортеров глюкозы в мышечных клетках.
По данным И. Чоатен, описавшему в 1988 г. синдром X, который впоследствии получил название метаболического синдрома, у 25 % людей с малоподвижным образом жизни выявляется инсулинорезистентность независимо от массы тела.
Создана нейроэндокринная гипотеза развития1 абдоминальновисцерального ожирения и инсулинорезистентности группой шведских ученых. Продемонстрировано, что инсулинорезистентность развивается вследствие нарушения функционального состояния лимбико-гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, которая обеспечивает осуществление ответной реакции организма на стресс.
При длительном воздействии на организм стресса, алкоголя1 или курения развивается, гиперсенсибилизация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с нарушением чувствительности глюкокортикоидных рецепторов и соответственно нарушением системы обратной связи, в результате чего не происходит адекватного торможения секреции кортикотропина кортизолом. Это приводит к увеличению секреции в гипоталамусе кортиколиберина - рилизинг-гормона, регулирующего секрецию тропных гормонов гипофиза, с повышением продукции кортикотропина гипофизом и кортизола надпочечниками [89].
Кортиколиберин и кортикотропин тормозят секрецию соматолиберина и гонадолиберина со снижением секреции соматотропина и половых гормонов. Повышается активность симпатической нервной системы, что