Нейроэндокринные взаимодействия при заболеваниях щитовидной железы

• Автор: Союстова, Елена Леонидовна
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 112 с. : 20 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРНЫХ ДАННЫХ
1.1. Нейроэндокринная метасистема регуляции гомеостаза
1.2. Тиреоидные гормоны и иммунная система
1.3. Физиологические функции аутоантител
1.4. Регуляция функционирования тиреоидной оси
1.5. Дисфункции гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы (клинические и субклинические формы)
1.6. Роль тиреоидных гормонов в функционировании нервной и психической систем
1.7. Происхождение и функциональное значение постоянных потенциалов головного мозга
Глава 2. МЕТОДЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Нозологические группы заболеваний щитовидной железы и число обследуемых пациентов
2.2. Клиническая характеристика обследуемых больных
2.3. Клинические, биохимические и гормональные методы иссле- 48 дования
2.4. Метод измерения УИН у больных с патологией щитовидной 49 железы
2.5. Семиотика параметров У1111
2.6. Статистические методы обработки результатов

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Сравнительный анализ гендерных различий показателей гормонального статуса и постоянных потенциалов при патологии щитовидной железы
3.2. Средние значения и распределение уровня постоянного потенциала при патологии щитовидной железы, сопровождающейся изменением тиреоидного статуса
3.3. Сравнение средних значений показателей гормонов и постоянного потенциала у пациентов с гипо-, эу- и гипертиреозом по критерию Краскела-Уоллиса
3.4. Сравнение средних значений показателей гормонов и постоянного потенциала у пациентов с гипо-, эу- и гипертиреозом по критерию Манна-Уитни
3.5. Обобщенный сравнительный анализ средних значений показателей гормонов и постоянного потенциала у пациентов с гипер
эу- и гипотиреозом по критерию Стьюдента
3.6. Сравнение по критерию Стьюдента нормированных показателей постоянного потенциала
3.7. Анализ взаимосвязи У1111 и концентрации тиреоидных гормонов
в крови
3.7.1. Скрининговое исследование логарифмической зависимости между УПП и концентрацией гормонов
3.7.2. Исследование ранговой и линейной взаимосвязи между показателями гормонального статуса и УПП
3.7.3. Возможности метода определения УПП для оценки динамики тиреоидного статуса на фоне лечения у больных с заболеваниями щитовидной железы
3.7.4. Возможности метода определения УПП головного мозга для проведения скрининг-диагностики функции щитовидной 104 железы
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АИТ аутоиммунный тиреоидит
АТ-рТТГ антитела к рецептору ТТГ
АТ-ТГ антитела к тиреоглобулину
АТ-ТПО антитела к тиреоидной пероксидазе
ГГТС гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система
ГЭБ гематоэнцефалический барьер
МГТ манифестный (явный) гипотиреоз
МТТ манифестный (явный) тиреотоксикоз
оТЗ общий трийодтиронин
оТ4 общий тироксин
ОФЭКТ однофотонная эмиссионная компьютерная томография
ПЭТ позитронная эмиссионная томография
СГТ субклинический гипотиреоз
СНТЗ синдром нетиреоидных заболеваний
св.ТЗ свободный трийодтиронин
СВ.Т4 свободный тироксин
СТТ субклинический тиреотоксикоз
ТЗ 3',5,3-Ь-трийодтиронин
Т4 тироксин (3',5',3,5-Ь-тетрайодтиронин)
ТГ тиреоидные гормоны
ТГ тиреоглобулин
ТПО тиреоидная пероксидаза
ТРГ тиротропин-рилизинг гормон
ТСГ тироксинсвязывающий глобулин
ТТГ тиреотропный гормон
УПП уровень постоянных потенциалов
ЩЖ щитовидная железа
IL-6 интерлейкин
L-T4 левотироксин
NIS натрий-йодидный симпортер
рТТГ мембранный рецептор ТТГ
гТЗ реверсивный 3',5',3,5-Ь-трийодтиронин

ствие локальных изменений, наблюдаемых при первичных депрессиях [54, 55, 63, 64, 80, 108, 124, 1.27, 138, 169, 175].
1.6.3.2. Динамика энергетического метаболизма мозга при патологии щитовидной железы
Одним из наиболее надёжных физиологических показателей нарушения функциональной активности мозга является региональный кровоток в мозгу и определяемая метаболическая активность мозга, оцениваемая по метаболизму глюкозы и отношению фосфокреатинина к неорганическому фосфату. В ряде исследований [124, 138, 167] наблюдалась также корреляция между содержанием ТТГ и метаболизмом глюкозы, а также глобальным и региональным кровотоком [127,138,175]. Однако определение параметров церебрального кровообращения и поглощения кислорода с использованием методики количественного определения закиси азота не обнаружило увеличения поглощения кислорода мозгом у пациентов с гипертиреозом [61, 97, 105].
В ряде работ было обнаружено увеличение мозгового кровообращения при гипертиреодизме [151, 161] и соответствующее уменьшение при гипоти-реоидизме [70, 161, 198], эти результаты интерпретировались с точки зрения изменений сосудистого сопротивления, происходящего из-за эндокринных расстройств функционирования тиреоидной оси, а не собственно изменений мозговой активности [70, 151].
1.6.3.3. Модулирующее влияние тиреоидных гормонов на энергетический метаболизм мозга
Использование новых методов исследования мозга и, в частности ПЭТ, пролило свет на проблему связи гипотиреоза и нейропатологии. Как известно, многие структуры лимбической системы имеют рецепторы к ТГ. Именно эта система главным образом регулирует эмоциональные реакции человека и побуждение к действию (т. е. мотивации и эмоции), память, придавая информации, поступающей из окружающего мира и внутренней среды организма, то особое значение, которое она имеет для каждого человека и тем самым