КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИЗМЕНЕНИЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ, ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ВИСЦЕРАЛЬНЫХ ВЕТВЕЙ БРЮШНОЙ АОРТЫ

• Автор: Балабанов, Алексей Сергеевич
• Шифр специальности: 14.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 137 с. : 20 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. АКТУАЛЬНЫЕ И НЕРЕПШННЫЕ ВОПРОСЫ КЛИНИКИ,; ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ Д ПОРАЖЕНИЙ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ПРИ . АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ВИСЦЕРАЛЬНЫХ ВЕТВЕЙ БРЮШНОЙ АОРТЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Хроническая абдоминальная ишемия, обусловленная атеросклерозом висцеральных ветвей брюшной аорты, как клиническая проблема
1.2. Роль нарушений клеточного обновления при патологических изменениях гастродуоденальной области и печени
1.3. Роль эндотелина-1, оксида азота и сосудисто-эндотелиального фактора; роста в физиологических процессах и при патологии гастродуоденальной и гепатобилиарной систем
1.4.. Проблемы и перспективы патогенетической терапии* пациентов с хронической* абдоминальной ишемией, обусловленной атеросклерозом висцеральных ветвей брюшной аорты:
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Морфологические исследования
2.1.1. Иммуногистохимический метод и морфометрический анализ
2.1.2. Методы исследования Helicobacter pylori в желудке
2.2. Методы лечения пациентов с хронической абдоминальной ишемией; ;
2.3. Статистическая обработка полученных результатов исследования
2.4. Клинико-инструментальная и лабораторная характеристика практически здоровых лиц и больных хроническим атрофическим гастритом ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКИЕ, ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛУДКА, ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ И ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ВИСЦЕРАЛЬНЫХ ВЕТВЕЙ БРЮШНОЙ АОРТЬГ

3.1. Клинические критерии поражения желудка, двенадцатиперстной кишки и гепатобилиарной системы при атеросклерозе висцеральных ветвей брюшной аорты
3.2. Эндоскопические и морфологические критерии поражения желудка и двенадцатиперстной кишки при атеросклерозе висцеральных ветвей брюшной аорты
3.3. Клинико-лабораторные, инструментальные и морфологические критерии поражения печени и желчного пузыря при атеросклерозе висцеральных ветвей брюшной аорты
3.4. Применение метода регрессионного анализа в разработке новых критериев ранней диагностики поражения гастродуоденальной области при атеросклерозе висцеральных ветвей брюшной аорты
ГЛАВА 4. ПРИМЕНЕНИЕ УРСОДЕОКСИХОЛЕВОЙ КИСЛОТЫ В ЛЕЧЕНИИ ПАТОЛОГИИ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ, ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ВИСЦЕРАЛЬНЫХ ВЕТВЕЙ БРЮШНОЙ АОРТЫ: КЛИНИКО-
ЛАБОРАТОРНЫЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЗАКЛЮЧЕНИЕ ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ЛИТЕРАТУРА

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ггтп -гамма глутамилтранспептидаза
ДНК -дезоксирибонуклеиновая кислота
жкт -желудочно-кишечный тракт
ИА -индекс атерогенности
лпвп - липопротеиды высокой плотности
лпнп - липопротеиды низкой плотности
сож -слизистая оболочка желудка
тг - триглицериды
УДХК -урсодеоксихолевая кислота
ФК -функциональный класс
ХАГ -хронический атрофический гастрит
ХИБОП -хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения
хс -холестерин
эгдс - эзофагогастродуоденоскопия
H.pylori - Helicobacter pylori
I apopt - индекс апоптоза
I bcl-2 - индекс антиапоптозного фактора bcl-
I KI-67 - индекс пролиферации
IP -индекс пульсативности
IR -индекс резистентности
VEGF - сосудисто-эндотелиальный фактор роста
V max -максимальная линейная скорость кровотока
V min -минимальная линейная скорость кровотока

воток и контролирующих базальное артериальное давление [Umans J.G., Levi R., 1995]. При этом оксид азота осуществляет «самоконтроль» над своим сосудорасширяющим действием. Экспериментально показано, что гиперпродукция оксида азота приводит к повышению количества и сродства рецепторов к эндо-телину-1 на гладкомышечных клетках сосудов [Redmond Е.М. et al., 1996]. Оксид азота обладает способностью ингибировать адгезию лейкоцитов к стенке сосудов, поддерживает нормальную проницаемость эндотелия, ингибирует окисление липидов субэндотелии. Так же оксид азота влияет на выработку факторов роста, активность фактора некроза опухолей-а, оказывает антимито-генное и антипролиферативное действие и тормозит синтез коллагена гладкомышечными клетками сосудов [Pepper С.В., Shah A.M., 1996].
Оксид азота играет существенную роль в развитии воспаления и в опухолевом росте, обеспечивая цитотоксическую и цитостатическую активность макрофагов и моноцитов [Маеда X., Акаике Т., 1998]. Синтез индуцибельной NO-синтазы в макрофагах и других клетках - основа неспецифической резистентности организма. Установлено, что именно индуцибельная NO-синтаза и образующийся под ее влиянием оксид азота играют главную роль в подавлении активности бактериальных и опухолевых клеток путем блокирования некоторых их ферментов [Маеда X., Акаике Т., 1998].
Оксид азота может выступать в роли нейротрансмиттера, опосредуя эффекты так называемых неадренергических-нехолинергических нейронов (NANC-нейроны), которые, наряду с холин- и норадренергическими проводниками автономной нервной системы, могут представлять третий тип нервной системы [Сосунов A.A., 2000; Sanders K.M., Ward S.M., 1992; Rand M.J., Li C.G., 1995]. Этот тип нейронов называют также нитринергическими, они описаны в сердце, пищеварительной системе и в дыхательных путях, где они иннервируют как сосудистую, так и внесосудистую гладкую мускулатуру [Зефиров A.JL и соавт., 2001; Rand M.J., Li C.G., 1995]. Следствием стимуляции NANC-нейронов (в ответ на поступление ионов кальция) являются бронходилатация,