Факторы фиброза, эндотелиальной дисфункции и гемостаза у больных сахарным диабетом и хронической болезнью почек

• Автор: Курумова, Ксения Олеговна
• Шифр специальности: 14.01.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 147 с. : 17 ил.

Оглавление

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. Эпидемиология хронической болезни почек у больных сахарным диабетом

2. Механизмы развития и прогрессирования нефросклероза у больных сахарным диабетом

2.1. Факторы тубулоинтерстициального повреждения почек при сахарном диабете

2.2. Эндотелиальная дисфункция и формирование

тубулоинтерстициального фиброза

3. Современные возможности и перспективы терапии хронической

болезни почек

4. Особенности сердечно - сосудистой патологии в рамках
кардиоренального синдрома при сахарном диабете
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
1. Дизайн исследования
2. Общеклинические методы исследования
3. Специальные методы исследования
4. Статистический анализ
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
1. Клиническая характеристика обследованных больных
2. Исследование профиброгенных цитокинов у больных сахарным диабетом с почечной патологией
3. Оценка функционального состояния эндотелия и факторов коагуляции и ангиогенеза у больных сахарным диабетом с почечной
патологией
4. Определение особенности выработки медиаторов воспаления и фиброгенеза у больных сахарным диабетом 2 типа с ишемической нефропатией
5. Ассоциация исследуемых факторов и развитие фиброза миокардиальной ткани у больных сахарным диабетом 2 типа с почечной патологией
6. Оценка факторов риска прогрессирования почечной патологии у больных сахарным диабетом
ГЛАВА IV. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ПРИНЯТЫХ В ДИССЕРТАЦИИ:
ADMA - асимметричный диметиларгинин
AT II - ангиотензин II
EGF- эпидермальный фактор роста
FW - фактор Виллебранда
НвАІс - гликированный гемоглобин
IL-6 - интерлейкин
ММР-9 - матричная металлопротеиназа
МСР-1- моноритарный хемоаттрактантный протеин
NF-кВ - ядерный фактор кВ
N0 - оксид азота
PAI-1 - ингибитор активатора плазминогена - 1 PDGF - тромбоцитарный фактор роста
R ANTES - фактор регуляции секреции и экспрессии нормальных Т-лимфоцитов
sICAM-1 - молекула межклеточной адгезии -1 TGF- ßl - трансформирующий фактор роста - ßl TIMP - ингибитор металлопротеиназ
VCAM-1- молекула адгезии сосудистых клеток -1 VEGF - эндотелиальный сосудистый фактор роста a-SMA - а-актин гладких мышц
АГ - артериальная гипертония АД - артериальное давление

хроническими гломерулонефритами (ХГН). Наиболее выраженные изменения были выявлены у больных с прогрессирующими формами ХГН (с НС и ПН). У пациентов с морфологически подтвержденным ТИФ (площадь интерстиция более 20%) экскреция с мочой маркеров эндотелиальной дисфункции была выше, чем у больных ХГН без ТИФ [2]. В исследовании с участием пациентов с СД 2 с МАУ и ДР было выявлено увеличение БХУ в плазме крови по сравнению с пациентами с СД без МАУ и без ДР [115]. 81е1юиуег СП. и соавт. выдвинули гипотезу о том, что повышенный уровень FW в сочетании с МАУ у пациентов с СД является предиктором сердечно — сосудистых катастроф и приводит к более быстрому развитию ХПН [233]. Однако в настоящие время существуют работы, опровергающие данную гипотезу. В исследовании, длившемся более 3-х лет, с участие пациентов с СД 2 с МАУ гипотеза о повышенном риске сердечно - сосудистых катастроф и быстром развитии ХПН не подтвердилась. Было показано, что сочетание повышенного уровня РУ и МАУ у пациентов с СД не является более достоверным маркером сердечно-сосудистых заболеваний, чем МАУ [95]. В исследовании с участие пациентов с СД 1 с МАУ, было показано, что только повышенный уровень БЧУ не является предиктором сердечно - сосудистых катастроф, а его повышение, по-видимому, связано с дисфункцией эндотелия. Однако его повышение в сочетание с длительностью СД, наличием ДН и высоким уровнем холестерина (ХС), все- таки говорит о нем как о новом маркере прогрессирования ХБП и сердечно-сосудистых катастроф у пациентов с СД [142].
Таким образом, Б'МУ, РАМ и УТОР могли бы служить для оценки локально-почечных эндотелиальных изменений и выраженности фиброза в ткани почки.
Молекулы межклеточной адгезии (1САМ, УСАМ) это белки, связанные с плазматической мембраной, обеспечивающие механическое взаимодействие клеток друг с другом. Будучи заякоренными в мембране