Клиническая роль молекул адгезии в патогенезе и диагностике наружного генитального эндометриоза

• Автор: Антонова, Светлана Олеговна
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 107 с. : 14 ил.

Содержание

Список сокращений

Введение

Глава первая

Литературный обзор

Часть первая. Современные представления о наружном генитальном

эндометриозе

Часть вторая. Общие сведения о клеточных молекулах адгезии

Часть третья. Диагностическое значение определения клеточных молекул

адгезии в клинической практике

Часть четвертая. Патогенез наружного генитального эндометриоза в свете

нарушения механизмов межклеточных взаимодействий
Часть пятая. Уровень молекул адгезии в биологических жидкостях при различных клинических вариантах течения наружного генитального эндометриоза
Глава вторая
Материалы и методы
2.1. Общая характеристика обследованных больных
2.2. Клинические, лабораторные и
инструментальные методы исследования
2.3. Статистическая обработка результатов
Глава третья
Результаты собственных исследований
3.1. Уровень молекул адгезии (біСАМ- ГвЬ-зексйп, вЕ-веІвсйп) в
сыворотке крови и перитонеальной жидкости у больных наружным
генитальным эндометриозом
3.2. Уровни эГСАМ-! в сыворотке крови и перитонеальной жидкости у
больных НГЭ с различной клинической симптоматикой
3.3. Ассоциация уровня з1САМ-1 в сыворотке крови и перитонеальной жидкости с морфологическим типом эктопических очагов эндометриоза
3.4. Ассоциация уровня исследуемы молекул адгезии с лабораторными показателями при НГЭ
3.5. Влияние проводимого лечения на уровень вГСАМЧ
в сыворотке крови

Глава четвертая
Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ЭК - эндотелиальные клетки
КМА - клеточные молекулы адгезии
рКМА — растворимая форма КМА
ICAM-1 - межклеточная молекула адгезии -
sICAM - растворимая форма межклеточной молекулы адгезии -
sL-selectin - растворимая форма лейкоцтарной молекулы адгезии
sE-selectin - растворимая форма эндотелиальной лейкоцитарной молекулы
адгезии
N0 - оксид азота
ЛПС - липополисахариды
NFkB - nuclear factor-kB (ядерный фактор транскрипции) '
ИФ, ИФН - интерферон ИЛ - интерлейкин
LFA-1 - антиген-1, ассоциированный с функцией лейкоцитов
ФИО - фактор некроза опухоли
ДЭ - дисфункция эндотелия
ПЦР - полимеразная цепная реакция
НГЭ- наружный генитальный эндометриоз
МА - молекулы адгезии
НПВС - нестероидные противовоспалительные средства R-AFS - Американское общество фертильности

эндометрия остаются жизнеспособными и, следовательно, способными к активным межклеточным взаимодействиям. Адгезия и имплантация микроворсинчатых эпителиоцитов эндометрия на поверхности мезотелия контролируется эстрогенами и осуществляется благодаря образованию множественных микрофибрилл и волокон между эпителиоцитами эндометрия и мезотелия. Контактная зона, сформированная таким образом, способна более эффективно осуществлять процесс межклеточной адгезии, инициируя образование эндометриоидной гетеротопии на брюшине [36]. 1САМ-1 экспрессируется эндометриальными клетками (стромальными и железистыми) в течение всего менструального цикла [63] и вовлечена в межклеточные взаимодействия между клетками эндометрия и иммунокомпетентными клетками. Известно, что в норме эндометрий имеет свою популяцию лейкоцитов, которая представлена макрофагами, гранулоцитами, Т-лимфоцитами. Эти клетки играют важную роль в таких физиологических процессах, как децидуализация, менструация. Миграция лейкоцитов из системного кровотока в эндометрий, а также взаимодействие лейкоцитов с эндометриоидными клетками происходит при участии молекул адгезии, в том числе 1САМ-1. Клеточные молекулы адгезии играют роль не только как участники межклеточных контактов, они также взаимодействуют с эффекторами иммунной системы [31]. В литературе есть указания на то, что при эндометриозе имеет место дефект в циклической экспрессии 1САМ-1 стромальными клетками эндометрия, что приводит к нарушению связывания иммунных эффекторов с эндометриоидными клетками. Исследователи расценили это как один из механизмов ослабления цитотоксического действия при эндометриозе [147]. В ранее проведенных исследованиях обнаружена повышенная секреция в1САМ-1 стромальными клетками эндометрия [82]. эШАМИ, выступая, как антагонист 1САМ-1, может конкурентно взаимодействовать с ЬРА-1 и Мас-1 лейкоцитов, образуя прочные связи с 1ЧК и Т-лимфоцитами. Это приводит к блокированию данных рецепторов лейкоцитов, снижаются связи 1САМ-1 с ЬРА-1 и Мас-1,