Участие апоптоза и факторов его регулирующих в патогенезе гестоза

• Автор: Мальгина, Любовь Юрьевна
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Иваново
• Количество страниц: 185 с. : 13 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ:
CD - кластер дифференцировки ELISA - иммуноферментный анализ
GrB+ - клетки внутриклеточно продуцирующие Granzyme В HLA — человеческий лейкоцитарный антиген IFN - интерферон Ig - иммуноглобулин IL - интерлейкин
PCR - полимеразная цепная реакция
PI -пропидиум иодид
P1GF - плацентарный фактор роста
SIRS- синдром системного воспалительного ответа
TCR - Т-клеточный рецептор
Th - Т-хелпер
TNF- фактор некроза опухоли VEGF- васкуло-эндотелиальный фактор роста АГ - антиген АТ - антитело
ВУИ - внутриутробное инфицирование
ДО - децидуальная оболочка
ЕК-Т- естественный Т-киллер
ИФА - иммуноферментный анализ
МНК - мононуклеарные клетки
мРНК - матричная рибонуклеиновая кислота
ПОЛ-перекисное окисление липидов
ПОНРП - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
СЗРП - синдром задержки развития плода ЦНС - центральная нервная система ЦТЛ - цитотоксические Т-лимфоциты р53 — проапоптотический белок APAF - проапоптотический белок bel 2 - антиапоптотический белок ХТАР - антиапоптотический белок TGFP 2 - трансформирующий фактор роста

Оглавление
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе гестоза беременных
1.2. Изменения иммунологических параметров на системном и
локальном уровнях
Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Клинические группы наблюдений
2.2. Методы исследования
Глава 3. Клиническая характеристика обследованных женщин
Глава 4.Характеристика апоптоза периферических и плацентарных
лимфоцитов и моноцитов/макрофагов у беременных с гестозом
4.1. Показатели раннего и позднего апоптоза лимфоцитов и моноцитов периферической крови, лимфоцитов и макрофагов децидуальной оболочки и
ворсинчатого хориона плаценты при гестозе
4.2. Характеристика экспрессии мРНК APAF и XIAP лимфоцитами и моноцитами/макрофагами периферической крови, децидуальной оболочки и
ворсинчатого хориона при беременности, осложненной гестозом
Глава 5. Влияние TGFß2 на параметры апоптоза лимфоцитов и моноцитов периферической крови, лимфоцитов и макрофагов децидуальной оболочки и ворсинчатого хориона плаценты при беременности, не осложненной гестозом и при гестозе
5.1. Содержание TGFß2 в сыворотке периферической крови, в экстрактах ткани децидуальной оболочки плаценты и ворсинчатого хориона при беременности, не осложненной гестозом и при гестозе
5.2. Влияние TGFß2 на показатели аннексинового теста лимфоцитов и моноцитов периферической крови, лимфоцитов и макрофагов децидуальной оболочки и ворсинчатого хориона плаценты при беременности, не осложненной гестозом и при

гестозе.

Глава 6. Особенности соотношения про- и антиапоптотических белков в
плацент при гестозе
6.1. Результаты исследования морфологии последов в контрольной группе и при гестозе легкой и тяжелой
степени
6.2 Особенности экспрессии апоптоз-регулирующих молекул р53 и Ьс1-2 в плацентах контрольной группы и при гестозе легкой и тяжелой
степени
Глава 7. Обсуждение результатов исследования
Выводы
Список литературы

клеток В:тканях плаценты [282]. По мнению других, авторов, усиление апоптоза клеток синцитиотрофобласта при гестозе отмечается только у женщин; родивших детей с малой для своего гестационного возраста массой тела, и не наблюдается при нормотрофии плода [291]. Гестоз и синдром, задержки развития плода имеют общие патогенетические моменты, связанные с недостаточношинвазией трофобласта [226]. Как показали- исследования; при- гестозе и СЗРП в поздней плаценте отмечается* усиление 4апоптоза экстраворсинчатого трофобласта [174,228,241].
Усиленный апоптоз в трофобласте может быть вызван нарушением в кровоснабжении плаценты через усиление продукции свободных радикалов [226,300,324]. С позиций регуляции процессов пролиферации и апоптоза, активные: формы кислорода являются вторичными мессенджерами передачи сигналов от ростовых факторов и способны влиять на регуляцию клеточного цикла [25,48,273]. Показано, что супероксиддисмутаза, уменьшая количество супероксиданион-радикала, подавляет апоптоз в ворсинах плаценты. Если по тем или иным причинам процесс не локализуется за, счет апоптоза клеток инвазирующего трофобласта, то возникает пузырный занос или хорионкарцинома, в зависимости от степени нарушения [184]. В последнее время широкое распространение получила концепция, рассматривающая антиоксидантную недостаточность организма беременной как пусковой механизм гестоза [1,105].
При гестозе возрастает интенсивность адаптивных биохимических
реакций, результатом действия которых является увеличение

количества первичных свободных радикалов, обладающих широким спектром повреждающего действия и инициирующих образование перекисных соединений [105]. Отмечается, что при беременности, осложненной гестозом, прогрессивное накопление свободных радикалов за счет замедления и слабо выраженной активности