+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Клинико-патогенетическое обоснование лечения климактерического синдрома с использованием плазмафереза

Клинико-патогенетическое обоснование лечения климактерического синдрома с использованием плазмафереза
  • Автор:

    Фотеева, Татьяна Степановна

  • Шифр специальности:

    14.01.01

  • Научная степень:

    Докторская

  • Год защиты:

    2012

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    244 с. : 15 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ КЛИНИКИ, ПАТОГЕНЕЗА, 
ТЕРАПИИ КЛИМАКТЕРИЧЕСКОГО СИНДРОМА


ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ


ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ КЛИНИКИ, ПАТОГЕНЕЗА,

ТЕРАПИИ КЛИМАКТЕРИЧЕСКОГО СИНДРОМА

1.1. Возрастные изменения в организме женщины в период пери- и постменопаузы

1.2. Причины возникновения и клинические проявления климактерического синдрома

1.3. Современные принципы терапии климактерического синдрома


1.4. Механизмы лечебного действия плазмафереза и возможности его применения в терапии климактерического синдрома

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ


2.1. Материалы исследования
2.2. Методы исследования
2.3. Методика проведения плазмафереза
2.4. Методы статистической обработки
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Оценка эффективности применения истинного и ложного плазмафереза у крыс при моделировании острой гипоксии
3.2. Клиническая характеристика больных с климактерическим синдромом
3.3. Состояние системы гемостаза до и после проведения курса плазмафереза у больных с тяжелыми и атипичными проявлениями климактерического синдрома
3.4. Изменение показателей липидного обмена под влиянием лечебного плазмафереза у больных с тяжелыми и атипичными проявлениями климактерического синдрома

3.5. Динамика биохимических показателей плазмы крови на фоне проведения плазмафереза у больных с тяжелыми и атипичными проявлениями климактерического синдрома
3.6. Изменение активности сукцинатдегидрогеназы лимфоцитов периферической крови в условиях плазмафереза у больных с тяжелыми и атипичными проявлениями климактерического синдрома
3.7. Результаты кардиоинтервалографии у больных с тяжелыми и атипичными проявлениями климактерического синдрома до и после проведения плазмафереза
3.8. Влияние плазмафереза на состояние кардиореспираторной системы больных с тяжелыми и атипичными проявлениями климактерического синдрома
3.9. Возрастные изменения функции эндокринных желез и характер ответной реакции на проведение курса плазмафереза
3.10. Динамика показателей электроэнцефалограммы на фоне проведения плазмафереза у больных с тяжелыми и атипичными проявлениями климактерического синдрома
3.11. Диагностика самооценки у больных с тяжелыми и атипичными проявлениями климактерического синдрома до и после проведения плазмафереза
3.12. Оценка качества жизни у больных с тяжелыми и атипичными проявлениями климактерического синдрома до и после проведения плазмафереза
3.13. Клиническая эффективность плазмафереза у больных с тяжелыми и атипичными проявлениями климактерического синдрома
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД артериальное давление
вне вегетативная нервная система
згт заместительная гормональная терапия
ИБС ишемическая болезнь сердца
КА коэффициент атерогенности
КИТ кардиоинтервалография
КРС кардиореспираторная система
КС климактерический синдром
ЛПВІТ липопротеины высокой плотности
лг лютеинизирующий гормон
Л ПА ложный плазмаферез
лпнп липопротеины низкой плотности
ЛПОНП липопротеины очень низкой плотности
ЛТ личностная тревожность
МОС минутный объем сердца
ОПСС общее периферическое сосудистое сопротивление
ОЦК объем циркулирующей крови
ОЦП объем циркулирующей плазмы
ПА плазмаферез
РТ реактивная тревожность
СДГ сукцинатдегидрогеназа
Т3 трийодтиронин
Т4 тироксин
тг триглицериды
ТТГ тиреотропный гормон
УОС ударный объем сердца
ФСГ фолликулостимулирующий гормон
хс холестерин
ЦИК циркулирующие иммунные комплексы
чд частота дыхания
чсс частота сердечных сокращений
ЭКГ электрокардиограмма
ээг электроэнцефалограмма
китаянок Гонконга их отмечали всего 18% пациенток, среди жительниц Северной Америки - 70%, Дании - 80%, Шотландии - 84%, а у американок африканского происхождения они отмечались значительно чаще, чем у представительниц европейской расы [202, 230, 303, 314, 338, 362]. Характерно, что вазомоторные реакции более выражены у женщин после овариоэктомии, чем при естественном наступлении менопаузы [178, 327].
Кроме вазомоторных симптомов в период менопаузы появляются такие метаболические нарушения, как остеопороз, дислипидемии, ожирение, нарушение толерантности к углеводам [216, 313].
Наступление менопаузы ассоциировано с увеличением содержания жировой и снижением содержания мышечной ткани [196]. Неблагоприятная динамика массы тела сопровождается формированием абдоминального варианта ожирения, что связано с ослаблением эстрогенного влияния на ткани, изменением баланса половых стероидов в сторону андрогенов за счет сохраняющегося биосинтеза тестостерона в яичниках и надпочечниковых андрогенов [318, 335]. Абдоминальный вариант ожирения сопровождается обструктивным апноэ [182]. При массе тела 90 кг и более значительно возрастает риск гиперплазии и рака эндометрия, сердечно-сосудистых заболеваний [283].
Климактерический период сопровождается нарушением толерантности к глюкозе: с каждым годом после прекращения функции яичников такая вероятность увеличивается на 6% [370]. Более точным показателем углеводного обмена и независимым фактором риска сердечно-сосудистой патологии является инсулин, наиболее значимыми эффектами которого являются стимуляция синтеза триглицеридов, торможение процессов липолиза, влияние на атерогенез, контроль секреции лептина [231]. В менопаузе биосинтез инсулина снижен, но одновременно увеличен период его полураспада в сыворотке крови, повышена инсулинорезистентность, ухудшена элиминация [288]. Повышение базального уровня инсулина в

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.140, запросов: 967