БЕРЕМЕННОСТЬ И НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ДИСПЛАЗИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ: ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА

• Автор: Кесова, Марина Исааковна
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 177 с. : 37 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений

Введение

Основные положения, выносимые на защиту

ГЛАВА I Современные представления о дисплазии соединительной ткани (обзор литературы)

1Л Этио-патогенетические аспекты дисплазии соединительной ткани

1.2 Особенности течения беременности, родов, послеродового периода при недифференцированной дисплазии соединительной ткани

1.3 Современные представления о механизмах репарации рубца на матке

1.4 Молекулярно-генетические механизмы развития нарушений соединительной ткани

Г ЛАВА II Материал и методы исследования

2.1 Материал исследования
2.2 Методы исследования
ГЛАВА III Клиническая характеристика обследованных беременных
ГЛАВА IV Акушерские и перинатальные исходы у пациенток с недифференцированной дисплазией соединительной ткани
ГЛАВА V Морфологические и иммуногистохимические особенности миометрия и рубца матки у пациенток с различной степенью выраженности признаков недифференцированной дисплазии соединительной ткани

5.1. Особенности структуры миометрия у родильниц с
недифференцированной дисплазией соединительной ткани
5.2 Иммуногистохимическая характеристика миометрия у родильниц с недифференцированной дисплазией соединительной ткани
5.3 Особенности структуры рубца матки
5.4 Иммуногистохимическая характеристика рубца матки
ГЛАВА VI Молекулярно-генетические аспекты дисплазии соединительной ткани
Г ЛАВА VII Обсуждение
Выводы
Практические рекомендации
Приложение 1. Фрагмент генной сети нДСТ
Приложение 2. Алгоритм ведения беременных с нДСТ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Список сокращений
BFGF (basic fibroblast growth factor) - основной фактор роста фибробластов CD (cluster difference) - кластер дифференцировки CDK - циклин-зависимая киназа
EGF (epidermal growth factor) - эпидермальный фактор роста EGF-R - эпидермальный фактор роста ERa - эстрогеновый рецептор альфа ER(3 - эстрогеновый рецептор бета
FAF (fibroblast-activating factor) - фактор активирующий фибробласты
FGF (fibroblast growth factor) - фактор роста фибробластов
HLA (human leukocyte antigen) - молекула главного комплекса
гистосовместимости
IF (interferon) - интерферон
Ig (immunoglobulin) - иммуноглобулин
IGF (insulin-like growth factor) - инсулиноподобный фактор роста IL (interleikin) - интерлейкин KGF - фактор роста кератиноцитов
ММР (matrix metalloproteinas) - матриксная металлопротеиназа NO (nitric oxid) - оксид азота OR (odds ratio) - отношение шансов p53 (protein 53) - белок
PCNA (proliferating cell nuclear antigen) - антиген пролиферации клеточного ядра
PDGF (platelet-derived growth factor) - тромбоцитарный фактор роста PGR - рецептор прогестерона
SNP (single-nucleotide polymorphism)- однонуклеотидный генный полиморфизм
TGF (transforming growth factor) - трансформирующий фактор роста TIMP - тканевой ингибитор металлопротеиназ
гидроксилизина. Тип II коллагена представлен, прежде всего, в гиалиновом хряще и тканях глаза и имеет довольно высокую концентрацию гидроксилизина. Тип коллагена III обнаружен в коже, артериях и стенке толстой кишки и имеет высокое содержание гидроксипролина и низкое -гидроксилизина. Тип коллагена IV преимущественно образует базальные мембраны и насыщен гидроксилизином. Коллаген V типа схож с коллагеном типа IV и содержится в базальной мембране и других тканях. В неповрежденной коже коллаген типа I и III присутствует в пропорции приблизительно 4:1. В гипертрофических и незрелых рубцах около 33% коллагена типа III, соотношение коллагена типа.1 и III изменяется до 2:1.
Нормальный коллагеновый синтез происходит внутриклеточно и продолжается во внеклеточном пространстве. Ингибирование коллагенового синтеза может осуществляться на различных участках метаболической цепочки. Содержание коллагена в ране регулируется балансом между продукцией и лизисом коллагена посредством коллагеназы. Активность коллагеназы контролируется многими факторами, включая паратироидные гормоны, адренокортикостероиды и колхицин. Через 3 недели устанавливается равновесие между синтезом коллагена и его лизисом, после чего начинается ремоделирование тканей в формирующемся рубце. Этот процесс продолжается около 2 лет, и, хотя при этом не наблюдается возрастания количества коллагена, происходит формирование коллагеновых фибрилл в более организованные структуры под влиянием локальных механических факторов. В течение этой фазы рубцовая ткань продолжает наращивать прочность.
Большая часть коллагена типа III откладывается довольно рано в процессе заживления, замещая коллаген типа I. В процессе созревания рубца продолжается формирование поперечных связей между молекулами коллагена, и постепенно в нем достигается соотношение коллагена типа I и III, в пропорции 4:1. Длительность фазы созревания зависит от различных