Особенности антиоксидантной системы в патогенезе неразвивающейся беременности

• Автор: Рустанович, Юлия Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 135 с. : 6 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АОС - антиоксидантная система АФС - антифосфолипидный синдром ВА - волчаночный антикоагулянт ГПО - глутатионпероксидаза ГТ - глутатион

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт

И1ІІ1П - инфекции, передающиеся половым путем

ИФА - иммуно-ферментный анализ

КИ - клеточный иммунитет

МДА - малоновый диальдегид

МГЦ - медико-генетический центр

НБ - неразвивающаяся беременность

НРО - неспецифическая резистентность организма

НСТ-тест - нитросиний тетразолий
МВС - мочевыделительная система
ПОЛ - перекисное окисление липидов
ПЦР - полимеразная цепная реакция
СОД - супероксиддисмутаза
ССС - сердечнососудистая система
ФЧ - фагоцитарное число
ФИ - фагоцитарный индекс
ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы
ЦКДЛ - центральная клинико-диагностическая лаборатория
СО - фенотипические характеристики лимфоцитов
^ - иммуноглобулин
МК - натуральные киллеры
РАРР-А - белок связанный с беременностью

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. НЕРАЗВИВАЮЩАЯСЯ БЕРЕМЕННОСТЬ И
АНТИОКСИДАНТНАЯ СИСТЕМА (обзор литературы)
1Л. Современные представления о неразвивающейся
беременности
1.2. Основные этиологические и патогенетические факторы неразвивающейся беременности (генетические, гормональные, инфекционные, иммунологические, тромбофилические факторы, патология матки)
1.3. Особенности клинического течения и лечения неразвивающейся беременности
1.4.Основные понятия об антиоксидантной системе и ее
значимости при неразвивающейся беременности
1.5. Значение антиоксидантной системы в патогенезе
невынашивания беременности
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клинико-анамнестическое исследование
2.2. Общие клинико-диагностические исследования
2.3. Гистологическое исследование
2.4. Обследование на инфекции, передающиеся половым путем.
2.5. Гормональные исследования
2.6. Изучение антифосфолипидного синдрома
2.7. Иммунологические исследования
2.8. Генетическое исследование абортного материала
2.9. Исследование антиоксидантной системы (ПОЛ, СОД,
каталаза, глутатион, аскорбатная система)
2.10. Определение белка, связанного с беременностью (РАРР-А)
2.11. Методы статистической обработки результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Ретроспективный анализ историй болезни пациенток с неразвивающейся беременностью
3.2. Особенности антиоксидантной системы у женщин с неразвивающейся беременностью в сроках до 15 недель
при различных этиологических факторах
3.2.1. Клиническая характеристика исследуемой группы
3.2.2. Изучение показателей антиоксидантной системы
3.3. Особенности иммунного статуса у женщин с неразвивающейся беременностью
3.4. Белок, связанный с беременностью (РАРР-А), у женщин
с неразвивающейся беременностью
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ

ваниями наблюдается дефицит токоферола и повышение уровня МДА. Причем интенсивность указанных нарушений коррелирует с тяжестью течения патологии. Аналогичная ситуация с активностью ПОЛ отмечается при маловодий [258].
В.М. Прокопенко и соавт. (2010) при исследовании показателей глута-тионпероксидазы и глутатион-8-трансферазы у женщин с самопроизвольным прерыванием беременности в сроки 28-36 педель выявили, что активность глутатионпероксидазы была выше в 1,5-2 раза, а активность глутатион-8-трансферазы ниже в 2,3 раза, чем в плацентах женщин при физиологической беременности. Тем самым, выявлена прогностическая значимость определения активности глутатионпероксидазы и глутатион-8-трансферазы в плацентах женщин и рассчитан прогностический индекс преждевременного прерывания беременности, пороговое значение которого не превышает 1,06 [106].
Доказано, что интенсификация свободнорадикальных реакций, наряду с другими причинами играет важную роль в развитии гестозов [233, 260, 292]. При гестозах повреждающим фактором липидного слоя клеточных мембран является активация ПОЛ и фосфолипазы А2, тканевая гипоксия на фоне угнетения антиоксидантной активности, снижение уровня а2-макроглобулина. При всех клинических формах этой патологии был обнаружен дефицит антиоксидантов, гипертриглицеринемия и накопление ТБК-активных продуктов в крови [124, 224, 233]. Считается, что окислительный стресс является ведущим механизмом сосудистой дисфункции при гестозе [254, 291]. Окислительный стресс может оказывать деструктивное воздействие на клеточные структуры плаценты. Так, появление окисленных тиоловых групп на белках, включенных во внутреннюю митохондриальную мембрану, значительно усиливает ее проницаемость. Потеря ионных градиентов и накопление цитохрома С в цитоплазме может сопровождаться активацией каскада каталаз и, следовательно, запуском апоптоза [184]. Поскольку синцитиотро-фобласт является ответственным за весь плацентарный синтез гормонов, ак-