Ранняя диагностика, оценка степени тяжести плацентарной недостаточности на фоне гестоза и дифференцированный подход к терапии

• Автор: Налбандян, Соня Петросовна
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 131 с. : 28 ил.

Содержание
Введение
Глава 1. Современные представления о патогензе гестоза и плацентарной
недостаточности. Роль ангиогенеза и гемостаза в развитии данных осложнений (Обзор литературы)
1.1 Современные представления о патогенезе гестоза и плацентарной недостаточности
1.2.Роль ангиогенеза в развитии гестоза и плацентарной недостаточности
1.3. Состояние системы гемостаза при гестозе
Глава 2. Клиническая характеристика обследованных беременных и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика обследованных беременных
2.2. Методы исследования
Глава 3. Результаты собственных исследований
ЗЛ.Результаты комплексного эхографического и допплерометрического исследований в системе мать-плацента-плод при гестозе и плацентарной недостаточности различной степени тяжести
3.1.1. Показатели кровообращения в системе матъ-плацента-плод и эхографии при неосложненной беременности и при компенсированной плацентарной недостаточности
3.1.2.Показатели кровообращения в системе мать-плацента-плод и эхографии при субкомпенсированной плацентарной недостаточности
3.1.3. Показатели кровообращения в системе мать-плацента-плод и эхографии при декомпенсированной плацентарной
недостато чности
3.2 Роль факторов роста в развитии плацентарной недостаточности
при гестозе
3.2.1. Состояние системы ангиогенных факторов роста при неосложненной беременности

3.2.2. Динамика уровня сосудисто-эндотелиального фактора роста при развитии плацентарной недостаточности на фоне гестоза
3.2.3. Динамика уровня фактора роста плаценты при развитии
плацентарной недостаточности на фоне гестоза
3.2.4. Нарушение гемостаза при плацентарной недостаточности на фоне
гестоза
3.3. Особенности течения беременности. Перинатальные исходы
Глава 4. Обсузвдение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Список принятых сокращений:
АП — артерия пуповины
АФА - антифосфолипидные антитела
АФС - антифосфолипидный синдром
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время две - диссеминированное внутрисосудистое свертывание И ПIIII - инфекции, передающиеся половым путем ИР - индекс резистентности
КДСК - конечная диастолическая скорость кровотока КТГ — кардиотокография ЛМА — левая маточная артерия
мсск — максимальная систолическая скорость кровотока
ПИ - пульсационный индекс
ПДФ - продукты деградации фибрина
ПМА - правая маточная артерия
ПН — плацентарная недостаточность
РКМФ - растворимые комплексы мономеров фибрина
сдо - систоло-диастолическое отношение
СЗРП - синдром задержки развития плода
СМА - средняя мозговая артерия
СпА — спиральные артерии
ССК — средняя скорость кровотока
СЭФР - сосудисто-эндотелиальный фактор роста
ТАТ - комплекс тромбин-антитромбин
ТВАП - терминальные ветви артерии пуповины
ТЭГ - тромбоэластограмма
УЗИ - ультразвуковое исследование
ФР — фактор роста
ФРП - фактор роста плаценты
цдк — цветное доплеровское картирование
цнс - центральная нервная система
та — максимальная амплитуда
МТНГИ - метилтетрагидрофолатредуктаза
РА1-1 - ингибитор активатора плазминогена
г+к — время реакции + время коагуляции
медицинской генетики в последние десятилетия появляется все больше данных о роли патологии гемостаза, в том числе приобретенных и
генетических форм тромбофилии, а развитии такого осложения беременности как гестоз, который продолжает оставаться весьма актуальной проблемой современного акушерства.
Имеются обширные научные данные, свидетельствующие о
непосредственной связи нарушений в системе гемостаза с гестозами (Баракаган З.С., 1988; Бицадзе В.О. и соавт., 2005; Макацария А.Д. и соавт., 2005; Савельева Г.М. и соавт., 2000).
Исследование проблемы генетической и приобретенной-тромбофилии в разных странах мира (Макаров О.В., 2002; Макацария А.Д.;, 2004; Бицадзе
В.О., 2004; Bertina R.M., Bick R.L., 1998; Abrahams V.M. и соавт., 2009; Kurzawinska G. и соавт., 2009) позволило сделать заключение о
доминирующей роли АФС, мутаций и полиморфизма генов
предраспологающих к тромбофилии, в генезе гестоза, плацентарной недостаточности, отслойки плаценты, синдроме потери беременности. Известна роль в патогенезе гестозов таких факторов как нарушение инвазии трофобласта, маточно-плацентарная ишемия и генерализованная активация эндотелиальных клеток. Эндотелиальная дисфункция при гестозе также выражается в гиперкоаглуяционных нарушениях, затрагивающих все звенья системы гемостаза (Макацария А.Д., 1994; Сидельникова В.М. и соавт., 1999).
При физиологическом течении беременности происходят значительные изменения в системе гемостаза, а имеенно, физиологически беременность сопровождается состоянием гиперкоагуляции в связи, с увеличением почти на 200% факторов свертывания крови на фоне снижения фибринолитической и естественной антикоагулянтной активности. Тенденция к стазу крови в сочетании с гиперкоагуляцией во время беременности создают дополнительные условия, благоприятствующие развитию тромбоза на фоне