"Особенности течения наружного генитального эндометриоза при гипотиреозе у женщин репродуктивного возраста".

• Автор: Семерикова, Марина Владимировна
• Шифр специальности: 14.01.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Иваново
• Количество страниц: 128 с. : 17 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. Современное состояние проблемы патогенеза
наружного генитального эндометриоза (обзор литературы)
1Л. Основные теории патогенеза наружного генитального
эндометриоза
1.2. Взаимосвязь наружного генитального эндометриоза и патологии
щитовидной железы
ГЛАВА II. Объект и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Методы исследования
ГЛАВА III. Влияние гипотиреоза на клиническое течение наружного
генитального эндометриоза
ГЛАВА IV. Состояние гормонального, иммунного статуса при наружном генитальном эндометриозе в сочетании с гипотиреозом
4.1. Гормональная функция репродуктивной системы у больных с наружным генитальным эндометриозом в сочетании гипотиреозом
4.2. Особенности клеточного и гуморального иммунитета
у обследованных пациенток
4.3. Неспецифическая защита и особенности аутоиммунных процессов при наружном генитальном эндометриозе в сочетании гипотиреозом
ГЛАВА V. Особенности показателей обмена железа при наружном генитальном эндометриозе в сочетании с
гипотиреозом
ГЛАВА УГОбсуждение полученных результатов
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ НГЭ - наружный генитальный эндометриоз ЩЖ - щитовидная железа ФСГ - фоликулстимулирующий гормон ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы ЛГ - лютеинизирующий гормон ПЛ - пролактин Е2-эстрадиол ПГ - прогестерон Т - тестостерон
ДГЭА-С - дигидроэпиандростерон ацетат
ТТГ - тиреотропный гормон
СВ.Т4 - свободный тироксин
Т3 - свободный трийодтиронин
АТТПО - антитела к тиреопероксидазе
АТТГ - антитела к тиреоглобулину
ПЖ - перитонеальная жидкость
ИЛ (Ш) - интерлейкины
ТРГ - тиреотропин-релизинг гормон
МФЭ - малые формы эндометриоза
ЦОГ - циклооксигеназа
ФРФ - факторы роста фибробласта
СЭФР - сосудисто-эндотелиальный фактор роста
АКМ - активированные кислородные метаболиты
ТФ- трансферрин
ЦП - церулоплазмин
ФИН - фосфоинозитид
ТСГ - тироксин-связывающий глобулин
ТЫГа - фактор некроза опухоли альфа
ПОЛ - перекисное окисление липидов

иммунных комплексов в эндометрии, что ведет к нарушению имплантации. Диагноз аутоиммунного поражения яичников может быть установлен на основании определения циркулирующих в крови антиовариальных антител, а также выявляемых при биопсии яичников лимфоцитарной инфильтрации с "гнездами" плазматических клеток и значительным уменьшением или отсутствием примордиальных фолликулов. Принимая во внимание, часто встречающееся сочетание аутоиммунной патологии ЩЖ у женщин с бесплодием и общность формирования аутоиммунных процессов в организме, можно предположить наличие аутоиммунного генеза бесплодия у инфертильных женщин - носительниц антитиреоидных антител. В пользу этой гипотезы свидетельствует частое сочетание аутоиммунных тиреопатий с бесплодием неясного генеза.
Научно обоснованно, что наиболее эффективное лечение НГЭ происходит на фоне коррекции заболеваний щитовидной железы [5, 11, 31, 48, 82, 92, 101, 131, 147, 200, 240]. Хотя, согласно рекомендации ВОЗ, существует только два показания для лечения субклинического гипотиреоза - это повышение уровня ТТГ более 10 мМЕ/мл и беременность.
Гипотиреоз может быть причиной преждевременного или позднего полового созревания, нарушений менструального цикла, бесплодия, галактореи, невынашивания беременности, патологии плода и новорожденного [14, 82, 85, 131]. В свою очередь состояние репродуктивной системы оказывает значительное влияние на функцию ЩЖ. Подтверждением этого является изменение тиреоидной функции во время беременности и лактации у пациенток с доброкачественными опухолями и гиперпластическими процессами женских половых органов [31, 101, 200].
Наиболее частой причиной гипотиреоза у взрослых в регионе легкого йодного дефицита является аутоиммунный тиреоидит [167, 172]. Первое место в структуре тиреоидной патологии занимает диффузный эутиреоидный зоб (24,2%), второе - носительство антител к пероксидазе тироцитов (АТТПО) в концентрации 35-150мЕд/л (15,8%), третье -