Геропротекторы на основе нуклеопротеиновых комплексов в профилактике возрастной патологии

• Автор: Рыжак, Галина Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.53
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 218 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Структурно-функциональные изменения в организме при старе-

1.2. Профилактика возрастной патологии

1.3. Геропротекторы

Глава 2. Материалы и методы

2.1. Технология выделения нуклеопротеиновых комплексов

2.2.Физико-химические методы

2.3. Методы изучения антиоксидантных и геропротекторных свойств.

2.4. Методы изучения тканегпецифических свойств
2.5. Методы изучения эмбриотоксических и тератогенных свойств
2.6. Методы изучения безопасности цитаминов в отношении прион-ных белков, вирусов и протоонкогенов
2.8. Клинические методы исследования
2.9. Статистические методы обработки результатов исследования
Глава 3. Характеристика геропротекторов на основе нуклеопротеиновых комплексов - цитаминов
3.1. Физико-химические свойства
3.2. Состав цитаминов
3.3. Антиоксидантные и геропротекторные свойства
3.4. Тканеспецифичные свойства
Глава 4. Изучение безопасности применения цитаминов
4.1. Эмбриотоксические и тератогенные свойства
4 2. Безопасность в отношении прионных белков
3. Безопасность в отношении вирусов и протооонкогенов

85 90 97 102 106
Глава 5. Применение цитаминов для профилактики дисциркулятор-ной энцефалопатии
5.1. Характеристика больных
5.2. Исследование эффективности применения церебрамина
Глава 6. Применение цитаминов для профилактики ишемической болезни сердца
6.1. Характеристика больных
6.2. Исследование эффективности применения корамина
Глава 7. Применение цитаминов для профилактики климактерического синдрома
7.1. Характеристика больных
7.2. Исследование эффективности применения эпифамина
Глава 8. Комплексное применение цитаминов для профилактики возрастной патологии
Заключение
Выводы
Список литературы
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
Средняя продолжительность жизни (ПЖ) древних римлян равнялась 22 годам. К концу 19 века, т.е. примерно за 2 тысячелетия, эта цифра возросла на 20-30 лет. За последние 100 лет в развитых странах произошло увеличение средней ПЖ еще на 20-30 лет, что означает почти 30-кратное увеличение скорости роста ПЖ за одно столетие.
В начале 20 века основной причиной смерти людей считали инфекционные заболевания. Это были болезни дыхательных путей, туберкулез и желудочные инфекции (заболевания перечислены в порядке значимости). Таким инфекционным заболеваниям человек был подвержен в любом возрасте [Рахманова А.Г. и соавт., 1995]. С открытием антибиотиков и появлением других достижений медицинской науки эти болезни стали более или менее контролируемыми, особенно в развитых странах. Это привело к значительному увеличению средней продолжительности жизни человека -от 40 до 70 лет. В последние десятилетия основными причинами смерти людей в развитых странах являются заболевания сердечно-сосудистой системы, рак и сосудистые заболевания мозга [Войтенко В.П., 1987]. Эти болезни, по-видимому, имеют внутренние причины и называются «болезни старческого возраста». В настоящее время инфекционные болезни практически не влияют на среднюю продолжительность жизни людей в развитых странах, где имеется доступное для всех медицинское обслуживание [Медик В.А., 2003]. Подсчитано, что если полностью ликвидировать все инфекционные заболевания, то средняя продолжительность жизни человека может увеличиться на 0,2 года. Однако если исчезнут сердечно-сосудистые заболевания, то средняя продолжительность жизни возрастет примерно на 10 лет [Канунго М., 1982]. Быстрое и успешное развитие биологических и
тельно, пониженная толерантность к углеводам отмечается, по данным различных авторов, у 50-85% пожилых людей, а сахарный диабет развивается лишь у 5-7%. Кроме того, пик заболеваемости сахарным диабетом отмечается в возрасте 50 лет, постепенно снижаясь после этого. Следует подчеркнуть, что существуют не только количественные, но и качественные различия в характере гликемии, обмена инсулина у пожилых людей с пониженной толерантностью к глюкозе и у больных сахарным диабетом [Балаболкин М.И., 1991].
У лиц пожилого возраста паркинсонизм наблюдается значительно чаще, чем у молодых. Если у молодых людей паркинсонизм является обычно результатом первичных дегенеративных изменений в подкорковых структурах мозга или возникает вследствие постэнцефалитических нарушений, то у больных пожилого и старческого возраста основное значение при этой патологии имеет сосудистый фактор. Нейрофизиологические механизмы паркинсонизма связаны с нарушениями в центрах регуляции двигательной сферы, стриопаллидарной системе, черной субстанции мозга. У многих пожилых людей отмечается высокая электрическая активность мышц в покое, мелкое дрожание и т.д. Если на этом фоне развивается атеросклероз сосудов головного мозга, то возникает выраженный паркинсонизм.
Возрастные изменения структуры и функции сердечно-сосудистой системы, метаболизма сосудистой стенки и миокарда, их нейрогумораль-ной регуляции создают основу для развития патологии сердечнососудистой системы [Внутренние болезни, 1982]. Гипоксия тканей, атеросклеротические изменения сосудов, уменьшение кровоснабжения почек, возрастные нарушения гипоталамической регуляции кровообращения, повышение чувствительности сердечно-сосудистой системы к ряду стрес-сорных гуморальных факторов, ослабление депрессорных рефлексов с рецепторных зон сердца и сосудов - все это приводит к тому, что в старости