+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Эволюция методов хирургического лечения дефекта межжелудочковой перегородки и современные подходы к коррекции порока

Эволюция методов хирургического лечения дефекта межжелудочковой перегородки и современные подходы к коррекции порока
  • Автор:

    Горбатиков, Кирилл Викторович

  • Шифр специальности:

    14.00.44

  • Научная степень:

    Докторская

  • Год защиты:

    2006

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    156 с. : 34 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы
"
Сокращения, принятые в диссертации Введение 
Глава 2. Методы исследования. Исходное состояние пациентов.



ОГЛАВЛЕНИЕ.

Сокращения, принятые в диссертации Введение

Глава 1.Обзор литературы.

Глава 2. Методы исследования. Исходное состояние пациентов.

2.1 Методы исследования.

2.2 Исходное клиническое состояние пациентов.

Глава 3. Техника выполнения вмешательств.


Г лава 4. Результаты хирургического лечения больных с дефектом межжелудочковой перегородки.
4.1 Непосредственные результаты лечения больных с дефектом межжелудочковой перегородки.

4.2 Отсроченные результаты лечения больных с дефектом межжелудочковой перегородки.


Глава 5. Влияние состояния трехстворчатого клапана на . 4 результаты лечения дефекта межжелудочковой перегородки.
5.1 Коррекция дефекта межжелудочковой перегородки с функциональной недостаточностью трехстворчатого клапана.
5.2 Коррекция дефекта межжелудочковой перегородки с ятрогенной недостаточностью трехстворчатого клапана.
5.3 Результаты коррекции дефекта межжелудочковой перегородки с использованием транскуспидалъного доступа.
Глава 6. Возможности и ограничения применения альтернативных доступов для коррекции дефектов межжелудочковой перегородки.
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации.
Список литературы.

Принятые в диссертации сокращения.
АВ атрио-вентрикулярны й
АВР артерио-венозная разница
Ао .аорта
БКК большой круг кровообращения
ДМЖП дефект межжелудочковой перегородки
ДМПП дефект межпредсердной перегородки
ИВЛ искусственная вентиляция легких
ИК искусственное кровообращение
кдо конечно-диастолический объем
ксо конечно-систолический объем
iKДO индекс конечно-диастолического объема
жсо индекс конечно-систолического объема
лж левый желудочек
мкк малый круг кровообращения
нк недостаточность кровообращения
олс общее легочное сопротивление
опс общее периферическое сопротивление
ОРИТ отделение реанимации и интенсивной терапии
пж правый желудочек
тк трехстворчатый клапан
ФВ фракция выброса
ФК функциональный класс
пов.тс.ш площадь поверхности тела
0р.-0* соотношение легочного и системного кровотока
Введение.
Изолированный дефект межжелудочковой перегородки - наиболее часто встречающийся врожденный порок в структуре оказания помощи больным с аномалиями сердца, составляя от 17 до 40% всей кардиохирургической помощи детям по данным разных клиник.
На заре становления кардиохирургии эта медицинская специальность ставила перед собой задачи спасения больных от потенциально летальных болезней, помощь интернистов при которых была более или менее эффективной, но не могла считаться радикальной. Фактически, выражаясь терминами сегодняшнего дня, кардиохирургия 50-70-х годов XX века была призвана увеличить продолжительность жизни больным с клапанной патологией, врожденными пороками сердца, ишемической болезнью и т.д.
По мере накопления опыта, прогресса инструментальных методов диагностики и лечения пациентов акценты в сердечно-сосудистой хирургии стали смещаться в плоскость качества жизни больных после коррекции, т.е. не только сколько он живет, но и как живет. В этой связи основой стратегии лечения врожденных аномалий сердца стало максимально раннее устранение негативного влияния порока на организм ребенка, на его физическое, интеллектуальное и психологическое развитие.
Следует признать, что в цепи лечебно-реабилитационных мероприятий оперативное вмешательство является пусть основополагающим, но лишь одним из этапов. По всей видимости, для большинства пациентов диагноз врожденного порока является пожизненным, что связано не с недостатками коррекции, но с теми изменениями в сердце, которые могут происходить после нее. Наверное, можно особо говорить о ремоделировании полостей сердца после коррекции даже самых простых врожденных пороков, и не всегда это ремоделирование будет доброкачественным. Поиск клеточномолекулярных механизмов подобного ремоделирования и способов
расположенные в апикальной области [Kitagawa Т. с соавт., 1998]. В следствии всего выше сказанного коррекция подобных дефектов нередко сопровождается сохранением резидуальных сбросов, что в свою очередь требует поиска оптимальных доступов и способов поиска и устранения трабекулярных дефектов.
Исходное тяжелое состояние пациентов и, в связи с этим, потребность выполнять оперативное вмешательство в периоде новорожденности, плохие результаты коррекции, высокая частота диагностических ошибок на протяжении многих лет склоняла клиницистов к этапному лечению
трабекулярных дефектов, выполняя первоначально сужение легочной
артерии [Stark J. С соавт., 1969; Drinkwater D.C. с соавт., 1991; Danilowicz D. С соавт., 1992; Pinho Р.с соавт., 1997]. Кроме того, было отмечено, что уменьшаются количество и размеры трабекулярных ДМЖП под влиянием сужения легочной артерии. По мере накопления опыта продемонстрирован ряд негативных последствий этого паллиативного вмешательства: развитие подлегочной обструкции, развитие недостаточности клапана легочной
артерии, деформация легочной артерии [Serraf А. с соавт., 1992; Kitagawa Т. с соавт., 1998]. Несомненно, что все это приводит к увеличению объема и, следовательно, риска радикального вмешательства. Кроме того, гипертрофия миокарда правого желудочка ухудшает условия визуализации ДМЖП, тем самым увеличивая объем вмешательства (за счет резекции
гипертрофированных трабекул), а также риск ошибочной оценки размеров дефекта и сохранения резидуального сброса, что, в свою очередь, повышает вероятность повторного вмешательства [Seddio F. с соавт., 1999].
На сегодняшний день большинством авторов признается приоритет первичной радикальной коррекции, однако предпочтение сужению легочной артерии может быть отдано, например, при критическом состоянии больного [Seddio F. с соавт., 1999].

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.177, запросов: 967