Механизмы мембранодеструкции в генезе органической церебральной недостаточности у детей в условиях экопатогенного воздействия

• Автор: Березкин, Александр Сергеевич
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 132 с. : 13 ил.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ
Список сокращений
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Общая характеристика органических нервно-психических расстройств у детей
1.2. Роль перекисного окисления липидов и нейроиммунных нарушений в патогенезе нервно-психических заболеваний
1.3. Роль экопатогенных факторов в формировании органических нервно-психических расстройств
1.4. Геолого-экологическое состояние территории проживания населения г.Балея
Глава 2. Материалы и методы исследования
Глава 3. Результаты собственного исследования
Свободнорадикальное окисление липидов, антирадикальная защита и нейроиммунные нарушения у детей с органическими психическими расстройствами в условиях экопатогенного воздействия

3.1. Особенности процессов липопероксидации и антиоксидантной защиты у детей г.Балея, страдающих органическими психическими расстройствами
3.1.1. Состояние липопероксидации и антиоксидантной защиты при различных клинических проявлениях органической церебральной недостаточности у детей г.Балея

3.1.2. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная система у детей с органическими психическими расстройствами в зависимости от степени загрязненности территории проживания
3.2. Некоторые нейроиммунные показатели мембранодеструкции у детей с задержками психического развития органического генеза в условиях экопатогенного влияния
3.3. Динамика психического состояния детей и показателей свободнорадикального окисления, антирадикальной защиты и нейроиммунных нарушений в процессе лечебных мероприятий
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
Список сокращений
• ААТ - аутоантитела
• АОА - антиоксидантная активность
• АОЗ - антиоксидантная защита
• АФК - активные формы кислорода
• ДК - диеновые конъюгаты
• ЗПР - задержка психического развития
• КД и СТ - кетодиены и сопряженные триены
• ЛЭ - лейкоцитарная эластаза
• МДА - малоновый диальдегид
• ОПР - органические психические расстройства
• ПИ - психический инфантилизм
• ПИН - пограничная интеллектуальная недостаточночть
• ПОЛ - перекисное окисление липидов
• УО - умственная отсталость
• ФРН - фактор роста нервов
• ЦАС - церебрастенический синдром
• ЦНС - центральная нервная система

потенциал обеспечивает равновесие в антиоксидантном гомеостазе [Соколовский В.В., 1998].
О роли других металлов в патологии нервной системы и связи их с ПОЛ известно значительно меньше. Имеются данные о противоокислительных свойствах цинка и его способности снижать токсическое действие ионов алюминия и кадмия, в т.ч. на нервную систему. В условиях стресса происходит потеря организмом ионов магния и цинка [Гронек Й., Коломазник М., 1989].
Установлено, что при воздействии соединений бария изменяются процессы реполяризации нейронов, значительно искажается функциональная активность холинэргических структур мозга. Влиянию соединений бария на нервно-психическую деятельность, особенно в случаях хронического воздействия, посвящены единичные исследования [Менделевич Д.М., Авдеев Д.А., 1992].
Известно, что ионы тяжелых металлов активируют свободнорадикальное окисление, что ведет к повреждению биологических макромолекул и надмолекулярных комплексов, в частности биомембран. В клетке также уменьшается количество восстановленного глутатиона и макроэргических соединений [Калиман Н.А., Загайко A.JL, Шаламов Р.В., 1997; Е.С. Дремина с соавт., 1995; Vladimirov Yu.A. etal., 1980].
Металлы с переменной валентностью играют особую роль в инициировании, развитии, обрыве цепей окисления, причем проявления про- и антиоксидантных свойств зависит от их концентрации и степени окисленности, участия металлов в системах ферментной регуляции ПОЛ [Алексеенко Е.Э., 2000; Кухгина Е.Н., Глущенко Н.Н., 1996; Ланкин В.З., 1981; Храпова Н.Г., 1981; Friderich J., 1974; Halliwell В., Gutteridge J.M., 1984].
Таким образом, активизация перекисного окисления липидов -неспецифический ответ живой системы на влияние различных повреждающих