Ранняя и дифференциальная нейровизуализационная диагностика энцефалопатических синдромов смешанного генеза

• Автор: Ветлицкая, Эльвира Львовна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Пятигорск
• Количество страниц: 195 с.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ФОРМИРОВАНИЯ КОНТИНУАЛЬНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ ЭКЗОГЕННООРГАНИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ МОЗГА

1.1 Экзогенно-органическое поражение мозга травматического генеза

1.2 Органическое поражение головного мозга нейроинфекционного генеза

1.3. Экзогенно-органическое поражение головного мозга токсического

1.4 Стресс и артериальная гипертензия

1.5. Конституционально-континуальное пространство личности как внутренняя психобиологическая основа личности

Глава 2. Собственные материалы и методики исследования

2.1 Материал исследования

2.2 Допплеросонография краниоцеребральных артерий (УЗДГ). Физические и биологические основы метода
2.3 Реоэнцефалография. Краткая история развития реографии
2.4 Простые и высокочувствительные нейропсихологические тесты для выявления негрубых когнитивных расстройств в клинической трактовке
2.5 Методы психолого-математического анализа исследования
2.6 Многовекторный клинический анализ больных с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ)
ГЛАВА 3 НЕЙРОВИЗУАЛИЦИОННЫЙ АНАЛИЗ БОЛЬНЫХ С КЛИНИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ЭКЗОГЕННО-ОРГАНИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ МОЗГА
3.1. Основные формы патоморфологических изменений нервных клеток при гипоксии экзогенного происхождения
3.2. Нейровизуализационные особенности линейных размеров желудочков мозга и субарахноидальных пространств
ГЛАВА 4. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ МАТЕМАТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ЛИНЕЙНЫХ РАЗМЕРОВ ЖЕЛУДОЧКОВ МОЗГА И СУБАРАХНОИДАЛЬНЫХ ПРОСТРАНСТВ ПО
ДАННЫМ КТ
4.1. Соотношение этиопатогенетических факторов экзогенно-органического поражения
мозга с конституциональной органической предиспозицией
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:
ВЫВОДЫ
Список использованной литературы

ВВЕДЕНИЕ
Диалектическая цепь патологического процесса при повреждении головного мозга различными внешними факторами состоит из взаимосвязанных звеньев причин и следствий (Адо А. Д., 1964, 1985; Анохин П. К., 1975). Следствия при достижении определенной степени своего развития под влиянием деструктивных факторов сами приобретают свойства причины, что требует системного анализа результатов различных фактологических исследований, с нашей точки зрения, наиболее перспективного с позиций конституциональной медицины, оценивающей единый общепатологический процесс (Давиденкова Е. Ф., Колосова H. H., Либерман И. С., 1976, 1979). Организм реагирует на любое нарушение своей структурной и функциональной целостности включением ряда стереотипных гомеостатических механизмов, которые запускаются в результате энергоинформационной оценки качества и количества не только внешних факторов (травматических, нейроинфекцион-ных, сосудистых или иных), но и внутренних факторов - конституциональнотипологических и психотипологических (Беляева Г. Ф.,1988; Боев И. В., Ах-вердова О. А., 1999, 2000; Боева О. И., Хаспабов Ю. Г. 2001; Боев И. В., Шурупов В. А., 2002). В этом отношении справедлив тезис М. И. Лыткина, В. П. Петленко (1988) «Если известны причины, механизм развития и морфологический субстрат болезни, то она становится нозологической формой...».
Наиболее перспективным следует считать междисциплинарный подход к больному с клиническими энцефалопатическими проявлениями различного происхождения, основывающийся на антропоцентрических позициях (Бочков Н.П., Захаров А.Ф., Иванов В.И., 1984; Братина Н.К, Доброхотова Т.А. 1988; Бочков Н.П., 1997).
Результаты многих научных исследований показали значимость в формировании устойчивых энцефалопатических синдромов деструктивных экзогенных факторов (Верещагин Н. В., 1997; ДамулинИ. В., 2000; ЯхноН. H
1995, 2001; Прохорская И. A., 1999; Лукьянёнок П. И. с соавт., 2001; Tatemichi Т. К., 1990; Wallin A., BlennowK., Gottfriest С., 1991; Steingart A., Liu С., Miller В., 1992), взаимодействие которых с конституциональной пси-холого-биологической предиспозицией приводит к срыву компенсаторных и адаптационных конституциональных механизмов, что влечет за собой нарушение гомеостаза (Ю. М. Губачев, E. М. Стабровский, 1983; И. А. Гундаров, 1996; H. Н. Волоскова, 2001; А. А. Зубов, 2002; О. К. Кунпан, 2003;
0. А. Минаева, 2003).
В настоящее время КТ широко используется для диагностики многих распространенных заболеваний внутренних органов и нервной системы ((Bonne К., Miller В., 1992; ЯхноН. Н,, Левин О. С., ДамулинИ. В., 2001; Erkinjuntti Т., Hachinski V. С., 1993; Roman G. V., Tatemichi Т. K
Erkinjuntti T. et al., 1993).
Использование неинвазивного и относительно безопасного метода КТ значительно повысило точность и надежность диагностики многих экзогенноорганических заболеваний мозга и. позволил о практически полностью отказаться от более опасных методов (Коновалов A. H., Корниенко В. Н. 1985, 1997 Верещагины. В., Брагина Л. К., Вавилов С. Б., Левина Г. Я., 1986). Однако существуют проблемы в трактовке полученных результатов, что требует конституционально-типологического подхода к их решению.
Цель работы. Разработка нейровизуализационно-математической диагностики патоморфологической изменчивости структурно-функциональных систем головного мозга, лежащей в основе прогредиентного течения энцефалопа-тических синдромов сложного генеза.
Задачи исследования:
1. Изучить корреляционные взаимосвязи между клиническими, параклиническими и нейровизуализационными характеристиками больных, страдающих энцефалопатией 1 и 2 стадиями.
2. Объективизировать аномальную конституционально-типологическую патоморфологическую изменчивость у больных с энцефалопатическими рас-

Полученные клинико-параклинические результаты использовались в сравнительном многомерном клиническом анализе с линейными размерами желудочков мозга и субарахноидальных пространств по данным КТ с последующей обработкой методами непараметрической математической статистики в виде дискриминантного анализа.
Изучение показателей липидограммы на примере больных дисциркуля-торной энцефалопатией (ДЭ) сосудисто-атерогенного генеза обнаружило присутствие атерогенных вариантов гиперлипопротеинемий (тип Па и ПЬ) у 100 % больных 4-й и 5-й групп с нозологически верифицированным диагнозом энцефалопатия (таблица 1). Пограничное или на границе желательного содержание общего холестерина, холестерина ЛПНП и триглицеридов оказалось характерным для пациентов из 2-й и 3-й групп, относящихся к диапазону аномальной психо-лого-биологической изменчивости, которая коррелировала с конституциональнопатоморфологической предиспозицией структурно-функциональных комплексов головного мозга. Гораздо более выраженное повышение уровня проатерогенных в сочетании со снижением уровня антиатерогенных липопротеинов наблюдалось у больных с первой стадией энцефалопатии (4-я группа) на момент исследования либо анамнестически. Максимальные значения коэффициента атерогенности, обусловленные резким нарушением нормального соотношения про- и антиатерогенных фракций липопротеинов крови, отмечены у обследованных со 2-й стадией энцефалопатии экзогенно-органического происхождения (5-я группа). Следует отметить, что среди пациентов 4-й группы наиболее часто (68 %) встречались лица с признаками так называемого метаболического синдрома, включавшего, помимо артериальной гипертензии, такие симптомы, как нарушение толерантности к углеводам, гиперинсулинемию, гиперурикеию, ожирение. Учитывая данные о нередко наследственном характере ожирения, мочекаменной болезни, сахарного диабета и гипертонической болезни у больных с ДЭ, можно предположить, что наблюдающаяся у них дислипидемия, также носит семейный характер.