Фармако-токсикологические свойства и применение гала-вета для повышения неспецифической резистентности сельскохозяйственных животных

• Автор: Асрутдинова, Резиля Ахметовна
• Шифр специальности: 06.02.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 304 с. : ил.

ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ, ПРИМЕНЯЕМЫХ В ДИССЕРТАЦИИ

АДВ - активно действующее вещество АЛТ - аланинтрансфераза АО - антителообразование ACT - аспартаттрансфераза

БАСК- бактерицидная активность сыворотки крови

ВИД - вторичный иммунодефицит

ИД - иммунодефицит

ИКК - иммунокомпетентные клетки

ЛАСК - лизоцимная активность сыворотки крови

ЛД50 - доза препарата, вызывающая гибель 50 % животных

МИД - максимально-переносимая доза

НД - нормативная документация

НИ - наставление по применению
ОКЗ - острые кишечные заболевания
ОРИ - острые респираторные заболевания
ПДК - предельно допустимая концентрация
РНГА - реакция непрямой гемагглютинации
РОК - розеткообразующие клетки
РСАЛ - реакция специфической агломерации лейкоцитов
ФАН - фагоцитарная активность нейтрофилов
ЦНС - центральная нервная система
ЭИ - эндогенная интоксикация
ЭКГ - электрокардиограмма

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
1.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 .Механизмы резистентности организма и ее
нарушения
1.1.1. Иммунологические особенности новорожденных телят и поросят
1.1.2. Неспецифическая резистентность организма в зависимости
от условий кормления и содержания
1.2.Фармакокоррекция резистентности животных и птиц
2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1 Фармакологическое и токсикологическое исследование препарата
2.2 Состав и физико-химические свойства гала-вета
3.РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Токсикологическая характеристика гала-вета
3.1.1 Острая токсичность
3.1.2 Токсичность препарата при нанесении на кожу
3.1.3 Аллергизирующее действие
3.1.4 Эмбриотропное и тератогенное действие
3.1.5 Хроническая токсичность
3.1.6 Обобщение
3.1.7 Изучение субхронической токсичности и переносимости гала-вета на поросятах
3.1.8 Изучение субхронической токсичности переносимости гала-вета на телятах
3.1.9 Изучение субхронической токсичности и переносимости
гала-вета на цыплятах
3.2 Фармакологические свойства гала-вета

3.2.1 Влияние гала-вета на организм поросят-сосунов и выявление оптимальных доз препарата
3.2.1.1 Влияние гала-вета на интенсивность роста и сохранность
3.2.1.2 Влияние гала-вета на морфологические и биохимические показатели крови
3.2.1.3 Влияние гала-вета на показатели естественной
резистентности организма
3.2.2 Сравнительная фармакологическая эффективность действия иммунокорректоров на организм поросят-отъёмышей при пониженной естественной резистентности
3.2.2.1 Влияние иммунокорректоров на интенсивность роста и сохранность поросят
3.2.2.2 Морфологические и биохимические показатели крови поросят
3.2.2.3 Показатели естественной резистентности организма
3.2.3 Влияние гала-вета на организм телят и выявление оптимальных доз препарата
3.2.3.1 Влияние гала-вета на интенсивность роста
сохранность
3.2.3.2 Морфологические и биохимические показатели крови
3.2.3.3 Показатели естественной резистентности телят
3.2.4 Сравнительная фармакологическая эффективность
иммунокорректоров при пониженной естественной
резистентности телят
3.2.4.1 Изучение неспецифической резистентности телят в производственных условиях
3.2.4.2 Влияние иммунокорректоров на интенсивность роста и сохранность

поэтому они обладают высокой чувствительностью к пневмониям и гангренозным маститам. В популяции этой породы у 15% отмечена низкая, концентрация 1"02 в крови, при этом у животных не наблюдают клинических признаков заболевания. Имеются сообщения об этом иммунодефиците у крупного рогатого скота голштинской породы, проявляющемся симптомокомплексом, характерным для респираторной патологии, и низким уровнем gCi2 в сыворотке крови (Б. Ргапсог щ а1., 2004).
Наследственный паракератоз (Т-клеточный дефицит) описан у чернопестрого датского, фризского и голштинского скота как аутосомнорецессивный признак с гипоплазией тимуса и лимфатических узлов. При этом отмечают изменение функциональной активности Т-клеток и снижение клеточного иммунитета, животные слабо реагируют на введение туберкулина. У больных особей телята рождаются здоровыми, но через 4-8 недель у них появляются поражения кожи в виде глубоких дерматитов, и они погибают в возрасте до 4 мес с признаками экзантемы, отсутствием волосяного покрова на конечностях, паракератоза вокруг рта и глаз, атрофией тимуса, селезенки и лимфатических узлов.
Синдром Чедиак-Хигаши - первичный иммунодефицит. В основе этого генетически обусловленного иммунодефицита лежит дефект гена ЬУБТ (белок с молекулярной массой 400 кДА), который кодирует полипептид, регулирующий внутриклеточный транспорт белков. В результате мутации нарушается структурная организация микротрубочек с формированием гигантских гранул в ядерных клетках. Этот врожденный аутосомнорецессивный иммунодефицит характеризуется поражением клеток, содержащих цитоплазматические гранулы (преимущественно моноциты, нейтрофилы и базофилы). В результате увеличения цитоплазматических гранул нарушается функциональная активность нейтрофилов со снижением способности к внутриклеточному микробиальному киллингу. У животных при этом проявляется повышенная чувствительность к бактериальным болезням.