Молекулярно-биохимическая характеристика крови собак при экспериментальном панкреатите и коррекции ремаксолом

• Автор: Пузанов, Сергей Юрьевич
• Шифр специальности: 06.02.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Саранск
• Количество страниц: 150 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

ЗЛ. Состояние системы гемостаза и содержание маркеров эндотоксикоза в

плазме крови собак в норме и при остром экспериментальном панкреатите

3.2. Показатели морфофункционального состояния и уровень процессов ПОЛ в тромбоцитах и эритроцитах крови собак в норме и при остром экспериментальном панкреатите
3.3. Фракционный состав липидов эритроцитов и тромбоцитов крови собак в норме и при остром экспериментальном панкреатите
3.4. Морфологическая оценка состояния поджелудочной железы собак в норме, при остром экспериментальном панкреатите и в динамике заболевания на фоне применения ремаксола
3.5. Влияние ремаксола на состояние системы гемостаза и показатели эндотоксикоза крови собак при остром экспериментальном панкреатите
3.6. Динамика процессов липопереокисления и морфофункционального статуса тромбоцитов и эритроцитов крови собак при введении ремаксола
3.7. Фракционный состав липидов эритроцитов и тромбоцитов крови собак на фоне введения ремаксола при остром экспериментальном панкреатите
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АТ III - Антитромбин III
ДК - Диеновые коньюгаты
ЛФЛ- Лизофосфолипиды
МДА - Малоновый диальдегид
мсм- Молекулы средней массы
ОКА - Общая концентрация альбумина
ПДФ- Продукты деградации фибриногена
ПОЛ - Перекисное окисление липидов
РСА - Резерв связывания альбумина
СЖК- Свободные жирные кислоты
СФЛ - Суммарные фосфолипиды
СОД - Супероксиддисмутаза
СФМ- Сфингомиелин
ТАГ - Т риацилглицеролы
ТК - Триеновые коньюгаты
ФИ - Фосфагидилинозит
ФЛА2- Фосфолипаза А
ФС - Фосфатидил серии
ФХ - Фосфатидилхолин
ФЭА - Фосфатидилэтаноламин
ХС - Холестерол
ЭКА - Эффективная концентрация альбумина
эхе - Эфиры холестерола

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. Актуальное направление современной биомедицины — изучение молекулярных основ патогенеза воспалительных заболеваний. Воспалительный процесс в поджелудочной железе - острый панкреатит, является- одной из актуальнейших угроз для жизни и здоровья человека (Совцов С.А., 2001; Юдакова О.В., Григорьев Е.В., 2004; Савельев B.C., 2004; Bradley E.L., 1992; Beger H.J., Rau В.A., 1997). Заболеваемость острым панкреатитом неуклонно растет, при этом летальность не имеет тенденции к снижению, что связано с тяжестью патологического процесса и развитием дисфункции различных органов и систем организма (Брискин Б.С. и соавт., 2001; Бериашвили З.А. и др., 2001; Кифус Ф.В. и др., 2001; Совцов С.А., 2001; Власов А.П. и др., 2004). Синдром эндогенной интоксикации, неотъемлемо сопровождающий воспалительный, а особенно, деструктивный процесс в поджелудочной железе, приводит к выраженному нарушению гомеостаза и утяжеляет состояние больных, усугубляет прогноз заболевания (Вашетко Р.В. и др., 2000; Литвиненко А.В.и соавт., 2008; Власов А.П. и соавт., 2008; Lankisch P.G. et al., 1997; Takeda К. et al., 1998; Neoptolemos J.P. et al., 2000).
В настоящее время известно, что огромную роль в развитии острого панкреатита играет процесс перекисного окисления липидов, приводящий к развитию деструктивных явлений в мембранах различных клеток, при этом нарушается их метаболизм и страдает функциональная способность (Дубинина Е.Е., 2001; Журавлева Т.Д. и др., 2003; Никифорова Н.В. и др., 2003; Владимиров Ю.А., 2004; Випартене Д. и др., 2006). Наряду с другими тканями, происходит поражение тромбоцитов и эритроцитов крови, являющихся одними из важнейших показателей нормального гомеостаза и связующего звена всех систем органов (Чаленко В.В., Кутушев Ф.Х., 1990; Матюшичев В.Б., Шамратова В.Г., 2005). На фоне повышенной концентрации эндотоксинов и развития процессов липопереокисления происходит активация системы свертывания крови и угнетение фибринолитической

необходимо учитывать все звенья патогенеза (Сарыгина Л.А. и соавт., 2005). Исходя из этого, является необходимым использование препаратов, способных воздействовать на уровне мембран* клеток и улучшающих их энергетический метаболизм! в*, условиях окислительного- стресса* и липоиереокисления (Лямина Е.Л. и др., 2003; Рюмина О.В. и соавт., 2004; Келейников С.Б. и соавт., 2007; Симонян A.B., 2008).
Не все препараты, применяемые в. лечении острого панкреатита, способны оказывать достоверное и значимое влияние на липидный метаболизм клеток, пораженных органов (Виноградов В.М., Урюпов О.Ю., 1985; Зиганшина Л.Е. и соавт., 1992; Зозуля Ю.А., 2000; Казначеева Е.В. и соавт., 2002; Кармен Н.Б., 2003; Владимиров Ю.А. и соавт., 2004; Urano S. et al., 1992; Cuzzocrea S. et al., 1999; Alexandratou E. et al., 2003). Необходимый в данном случае, антиоксидантный эффект проявляют следующие группы лекарственных средств:
- антиоксидантные ферменты и “тушители” активных форм кислорода (СОД, каталаза и др.).
- антирадикальные препараты (истинные антиоксиданты): а) фенольные соединения природного и синтетического происхождения (токоферолы, убихинон и др.); б) алифатические и ароматические серосодержащие соединения; в) 1,4-дигидропиридины и их производные; г) некоторые органические кислоты (аскорбиновая, лимонная и др.).
- ингибиторы систем образования активных форм кислорода (аллопуринол, ингибиторы трипсина).
- хелаторы и восстановители металлов переменной валентности (тиолы, десфериоксамин и др.).
- блокаторы циклооксигеназного и липооксидазного путей метаболизма арахидоновой кислоты (индометацин, аспирин и др.).
- ингибиторы фосфолипаз (хлорпромазин, местные анестетики, антагонисты кальция).
- стабилизаторы мембран (стероиды, токоферолы и др.) (Моругова В.П.,