Лечение хронической почечной недостаточности у собак и кошек

• Автор: Фарафонтова, Виолетта Станиславовна
• Шифр специальности: 06.02.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 144 с. : ил.

Оглавление:

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

| 1.1. Механизмы развития хронической почечной недостаточности

1.1.1. Основные причины развития хронической почечной недостаточности.... 14 с 1.1.2. Существующие методы лечения хронической почечной недостаточности

1, 1.2. Поведение крови в микроциркуляторном русле

1.3. Молекулы средней массы и продукты перекисного окисления липидов как показатели метаболических нарушений

1.4. Вакуум-градиентная терапия как эффективный метод детоксикации

1.5. Методы очищения организма с использованием энтеросорбции
1 2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
I 2.1. Материалы и методы исследований
: 2.1.1. Общая характеристика объектов исследования и краткая клиническая
'< характеристика больных животных
‘ 2.1.2. Методика исследования изменения морфологии эритроцитов у котов
> 2.1.3. Методика исследования биохимических показателей у котов с диагнозом
! ХПН
;■ 2.1.4. Методика постановки токсикологического эксперимента с метиленовым
синим
2.1.5. Методика исследования биохимических показателей у собак с ХПН
| 2.1.6. Методика определения уровня молекул средней массы
' 2.1.7. Методика определения процессов перекисного определения липидов у
, котов с ХПН
| 2.2. Результаты исследований
* 2.2.1. Результаты статистического исследования встречаемости хронической
почечной недостаточности у собак и кошек
2.2.2. Результаты исследования изменения морфологии эритроцитов
I 2.2.3. Результаты исследования биохимических показателей у котов с ХПН..
) 2.2.4. Результаты токсикологического эксперимента с метиленовым синим
2.2.5. Результаты исследования биохимических показателей у собак с ХПН
I 2.2.6. Результаты исследования сыворотки крови по содержанию молекул
* средней массы у котов с ХПН
| 2.2.7. Результаты исследования процессов перекисного окисления липидов при
хронической почечной недостаточности у котов
| ‘ 2.2.8.Учёт выживаемости животных с диагнозом ХПН
| 3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
' ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ И РЕКОМЕНДАЦИИ
; БИБЛИОГРАФИЯ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление
АДГ - антидиуретический гормон
АПФ - ангиотензин-превращающий фермент
ГД - гемодиализ
ГДФ - гемодиафильтрация
ГС - гемосорбция
ГФ - гемофильтрация
ДН - диабетическая нефропатия
ИЛ-1 - интерлейкин-
КОС — кислотно-основное состояние
КФ - клубочковая фильтрация
ЛВГ1 - липопротеиды высокой плотности
ЛНП - липопротеиды низкой плотности
ЛОД - локальное отрицательное давление
ЛОНП - липопротеиды очень низкой плотности
ЛПП - липопротеиды промежуточной плотности
МДА - малоновый диальдегид
МСМ - молекулы средней массы
ОПН - острая почечная недостаточность
ПлАф - плазмаферез
ПОЛ — перекисное окисление липидов
РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система
СМП - среднемолекулярные пептиды
СРО - свободнорадикальное окисление
СФК - скорость клубочковой фильтрации
УФ - ультрафильтрация
ХПН - хроническая почечная недостаточность

ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) у мелких домашних животных: кошек и собак (особенно кошек) — является грозным и часто встречающимся заболеванием. Хроническая почечная недостаточность — это нарушение гомеостаза, вызванное необратимым снижением массы действующих нефронов почек. Возникает она при всех прогрессирующих заболеваниях почек и проявляется многосимптомным комплексом, отражающим участие в этом процессе практически всех органов и систем. (Дж. Шейман, 2002; И. А. Борисов, 1999).
Развитие и прогрессирование ХПЫ обусловлено снижением числа функционирующих клубочков, то есть склерозированием большинства из них. Оставшиеся клубочки функционируют с повышенной нагрузкой. Поэтому развиваются процессы гипертрофии сохранившихся' нефронов с развитием процессов гиперфильтрации. В крови повышается содержание осмотически активных веществ, прежде всего натрия и мочевины, которые подвергаются активной ультрафильтрации в сохранившихся нефронах. Это ведёт к развтию осмотического диуреза. Поэтому количество удаляемой жидкости из организма долгое время сохраняется на должном уровне, и только в финальном периоде уремии может наблюдаться уремия (Ниманд Х.Г., Сутер П.Б., 2004; Шулутко Б.И., 1995).
Хроническое поражение почек сопровождается постоянным снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Независимо от причины почечной патологии снижение почечных функций происходит за счет 3-х основных механизмов: 1) уменьшения количества функционирующих нефронов; 2) значительного снижения скорости фильтрации в каждом отдельном нефроне без уменьшения их числа; 3) сочетания первого и второго. Следствием действия каждого из этих факторов будет снижение СКФ (Келли М., Лафламм Д., 2005; Клар С., Робсон А., Мартин К. и др., 1987).

чего мембрана обогащается насыщенными, малоподвижными фосфолипидами и «стареет» (Фок М.В., Зарицкий А.Р. и др., 1999). Изменяется липидное окружение рецепторов, воспринимающих сигналы со стороны гормонов. Более того, те липиды, которые, будучи гидрофобными, сосредоточиваются в середине липидного слоя, став в результате такого процесса гидрофильными (содержащими сильно полярные группировки), оказываются на поверхности мембраны, что приводит к её структурной дезорганизации (Вельдер Е.А., Аверьянова Н.И., Аксенова В.М., Иванова
Н.В., 2000).
Первичные продукты ПОЛ (гидроперекиси липидов), будучи веществами весьма нестойкими, довольно скоро разрушаются с образованием вторичных продуктов перекисного окисления липидов: альдегидов, кетонов, спиртов и эпоксидов. Среди них наиболее известен малоновый диальдегид (МДА), определяемый по реакции с тиобарбитуровой кислотой. Его накоплением в крови объясняется, в частности, формирование хорошо известного синдрома «весенней слабости», а также сопровождающего многие заболевания внутренних органов синдрома интоксикации (Тиунов Л.А., 1995). Реагируя с БН- и СН3-группами белков, МДА подавляет активность ферментов: цитохромоксидазы (угнетая тем самым тканевое дыхание), гидроксилазы, осуществляющей превращение холестерола в желчные кислоты. Воздействие МДА на волокнистые элементы субэндотелиального слоя способствует формированию артериосклероза и липидоза (Суханова Г.А., Серебров В.Ю., 2000).
Литературные данные дают основание считать, что активация свободнорадикального окисления и нарушение соотношения в системе перекисное окисление-антиоксиданты имеют важное значение в обеспечении адаптационных реакций на повреждающие воздействия окружающей среды (Анисимов В.Н., Арутюнян А.В., Опарина Т.И., 1999). Показано, что именно в острую фазу адаптации интенсифицируются процессы ПОЛ и происходят изменения в активности антиоксидантов - угнетение активности