Диагностика и клинико-морфологическая характеристика вторичного гиперпаратиреоза у собак

• Автор: Марюшина, Татьяна Олеговна
• Шифр специальности: 06.02.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 151 с. : ил.

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ ВГПТ - вторичный гиперпаратиреоз.

ЖКТ - желудочно-кишечный тракт.

ГИТ - гиперпаратиреоз.

КЩФ - костная щелочная фосфатаза.

ПГПТ - первичный гиперпаратиреоз.

ПТГ - паратиреотропный гормон.

ПЩ Ж (ОЩЖ) - паращитовидные (околощитовидные) железы. Р - неорганический фосфор.

Са -общий кальций.

Са2+ - ионизированный кальций.

СКФ - скорость клубочковой фильтрации.

ХПН - хроническая почечная недостаточность.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Некоторые аспекты этиологии и патогенеза гиперпаратиреоза
1.2. Структура и функции паращитовидных желез
1.3. Симптомы и клинические проявления гиперпаратиреоза
1.4. Влияние ВГПТ на органы и ткани
1.5. Диагностика гиперпаратиреоза
1.6. Методы лечения и коррекции гиперпаратиреоза
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Проведение биохимического скрининга у собак с хроническими болезнями почек
3.2. Изучение развития вторичного гиперпаратиреоза у собак
с почечной недостаточностью
3.3. Коррекция ВГПТ при почечной недостаточности
3.4. Исследование содержания ионизированного кальция, паратиреотропного гормона, витамина Д, щелочной фосфатазы и костной щелочной фосфатазы в крови молодых собак
с синдромом мальабсорбции
3.5. Лечение вторичного алиментарного гиперпаратиреоза
3.6. Морфологические изменения в ПЩЖ и костной ткани
при ВГПТ
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

беспорядочно-волокнистого строения. Наблюдается уменьшение объема костной ткани. При существенном снижении ядер нуклеации с увеличением лаг-периода формируется низкообменная остеомаляция [62]. Типичной для остеомаляции рентгенологической картиной являются симметричные участки просветления в местах наибольшей физической нагрузки, остеопороз, расширение костно-мозгового канала длинных костей; пятнистый рисунок костей черепа, субпериостальная резорбция [27].
Морфологические изменения в костях, характерные для паратиреоидной остеодистрофии. Макроскопически при длительном течении заболевания — деформация костей, подвергающихся наибольшей механической нагрузке. Кости становятся мягкими, иногда легко режутся ножом. Характерны множественные деформации в виде опухолевых образований, имеющих на разрезе пестрый вид: желтовато-серые участки чередуются с темно-красными, бурыми («бурая опухоль» гиперпаратиреоза) [33]. Микроскопически обнаруживается активная перестройка костной ткани с остеокластическим рассасыванием, расширение гаверсовых каналов, спонгизацией кортикального слоя, истончением костных трабекул, активной пролиферацией фиброретикулярной ткани. «Бурая опухоль» представлена многочисленными многоядерными остеокластоподобными клетками, фибробластами, макрофагами, полями свежих и старых кровоизлияний, придающих поражению характерный вид [33].
1.4.4. Взаимосвязь ГПТ и гормональной системы
Механизм действия ПТГ на почки заключается в усилении реабсорбции Са преимущественно в дистальных канальцах, подавлении реабсорбции фосфата в проксимальных и дистальных канальцах, уменьшая число Na/Pi транспортных белков на апикальной мембране, которые ингибируются через систему цАМФ/протеинкиназа А, подвергаются