Системный анализ механизмов адаптации при криотравме

• Автор: Хапкина, Анна Владиславовна
• Шифр специальности: 05.13.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Тула
• Количество страниц: 155 с. : ил

СОДЕРЖАНИЕ

Содержание
Введение
Г лава I. Обзор литературы
1.1. Адаптивные изменения, возникающие в организме при действии криогенных раздражителей
1.2. Состояние вегетативных компонент при нанесении криотравмы
1.3. Состояние гемокоагуляции при криотравме
1.4. Плацентарные белки и их роль в адаптации
1.5. Понятие об адаптации в системном анализе и управлении в
биологических и медицинских системах
Резюме
Глава II. Материал и методы исследования
Глава III. Результаты собственного исследования и их обсуждение
3.1. Программы адаптации при нанесении криотравмы
3.2. Нанесение криотравмы на фоне измененной реактивности ЦНС
3.2.1. Течение криотравмы на фоне изменения реактивности ЦНС пирроксаном
3.2.2. Нанесение криотравмы при изменении реактивности ЦНС введением ТБГ
3.2.3. Нанесение криотравмы при изменении реактивности ЦНС введением АМГФ
3.2.4. Течение криотравмы при изменении реактивности ЦНС удалением матки и яичников у крыс

3.2.5. Течение криотравмы при изменении реактивности ЦНС предварительным введением ТБГ на фоне удаления матки и
яичников у крыс
3.3. Определение концентрации ТБГ
3.3.1. Определение концентрации ТБГ у нормальных животных
на фоне отморожения
3.3.2. Определение концентрации ТБГ у животных на фоне удаления матки и яичников с последующим нанесением
криотравмы
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Литература
Принятые сокращения
Приложение: акты внедрения и рисунки

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования. Влияние факторов внешней среды: их интенсивность, длительность, взаимодействие с факторами, определяющими гомеостаз внутренней среды организма, обусловливают повышенные требования к возможностям адаптационных систем. К таким внешним воздействиям относится влияние низких температур на ткани и организм в целом. Поэтому изучение адаптивных механизмов на примере криотравмы, как модели общего и местного поражения функциональных систем организма температурным фактором, является нерешенной проблемой физиологии и медицины, имеющей научное и практическое значение. В настоящее время окончательно не разрешенными остаются вопросы патогенеза, регулирования адаптивных реакций при криоповреждении.
Мнение многих исследователей о том, что основной причиной некроза при криотравме является непосредственной действие холода (Арьев Т.Я., 1966; Пушкарь Н.С., 1984; Bald В., 1982; Virokannas H., 1994) без вторичных изменений, связанных с перестройкой адаптивных программ, при быстром согревании тканей, находится в противоречии с имеющимся фактическим материалом (Морозов В.Н., Хадарцев A.A., 1999, 2001).
Изолированные клетки и ткани in vitro переносят полное замораживание, то есть такие степени охлаждения, которые ведут к гибели этих тканей in vivo (Орлов Г.А., 1978; Лозина-Лозинский Л.К., 1985; Suda J., 1966; Rajotte P., 1983). Известно, что гибель тканей может возникать и без их замерзания при действии температур значительно выше 0°С (Орлов Г.А., 1982; Friedman N., 1945; Keatinge W., 1969).
Имеются также сведения о том, что изменение реактивности ЦНС сказывается на течении отморожений. Так, A. Smith (1963) наблюдала, что

крио воздействие происходит раздражение нервных окончаний, что сопровождается генерализованным возбуждением симпатической нервной системы, вскоре сменяющееся повышением тонуса парасимпатической нервной системы. Чередование фаз раздражения симпатической и парасимпатической нервной систем приводит к изменениям состояния коллоидов, проявляющимся распадом белков, выделением гистаминоподобных веществ, увеличением проницаемости стенок сосудов и соответственно экссудативных процессов.
В.А. Милицин и П.Ф. Людвикова (1940) основной вопрос патогенеза криотравмы сводят к возбуждению симпатической нервной системы и связанной с ней железах внутренней секреции. Под влиянием нарушения вегетативной нервной системы нарушается тканевой обмен, вследствие чего изменяется кровообращение и нарушается коллоидное равновесие клеток.
На участие нервной системы в развитии патогенеза отморожения указывают многочисленные работы, в частности, исследования с десимпатизацией поврежденной холодом зоны (Котельников В.П., 1969; Shumacker H., 1947, 1951; Arena J. et al., 1950; Isaacson N. et al., 1953; Ervasti E., 1962).
Большую роль в патогенезе отморожения отводил повышенному тонусу симпатической нервной системы и H.H. Бурденко (1942), который охарактеризовал процесс как "адреналиновый синдром при перераздражении нервной системы".
По A.B. Вишневскому (1946) отморожение есть типичный трофоневроз, и поэтому лечение больных с отморожением должно проводиться с учетом изменений в нервной системе.
Гипотеза патогенеза отморожений, разработанная школой С.С. Гирголава (Гирголав С.С., 1939-1956; Арьев Т.Я., 1938-1973; Гамов B.C., 1944-1952) представляет собой гипотезу диссеминированного некроза.