Моделирование и алгоритмизация рациональной диагностики и лечения аутоиммунного тиреоидита

• Автор: Черняева, Светлана Олеговна
• Шифр специальности: 05.13.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 108 с. : 15 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
1. АНАЛИЗ СОВРЕМЕННЫХ МЕТОДОВ ПОВЫШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ АУТОИММУ-НОГО ТИРЕОИДИТА
1Л. Современное состояние, классификация и методики диагностики и лечения аутоиммунного тиреоидита

1.2. Методы организации рациональной терапии аутоиммунного тиреоидита

1.3. Цель и задачи исследования

2. ОБЪЕКТИВИЗАЦИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА С ПОМОЩЬЮ КЛИНИЧЕСКИХ, ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ И ЛАБОРАТОРНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Критерии включения пациентов в исследование и клиниколабораторная характеристика исследуемых групп.

2.2. Методика и результаты ультразвукового исследования щитовидной железы

2.3 Методика и результаты лабораторного исследования состояния щитовидной железы.

2.4 Результаты инструментального и лабораторного исследования детей после рекомендованного лечения
Выводы второй главы
3. МОДЕЛИРОВАНИЕ РАЦИОНАЛЬНОЙ ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА
3.1. Выделение групп больных по схемам лечения с выделением клинических количественных признаков
3.2. Выбор тактики лечения аутоиммунного тиреоидита на основе дискриминантного анализа

3.3. Оценка выбора начальной тактики лечения аутоиммунного тиреоидита на основе нейросетевого моделирования
Выводы третьей главы
4. РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ПО ДИАГНОСТИКЕ АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА В АМБУЛАТОРНО-КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
4.1. Структурная схема информационного и программного обеспечения компьютерной системы управления консультативно- 97 диагностическим процессом
4.2. Результаты апробации в амбулаторно-клинической практике
Выводы четвертой главы
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. Начало XXI века ознаменовалось во всем мире прогрессом на пути преодоления йодной недостаточности. Благодаря усилиям со стороны Международного детского фонда ООН (ЮНИСЕФ), Всемирной Организации Здравоохранения и Международного совета по контролю за йод-дефицитными заболеваниями, множества других правительственных и общественных организаций проблема дефицита йода была признана глобальной и социально значимой для человечества.
Интенсивные исследования в детской тиреоидологии привели к появлению веских оснований для пересмотра ранее существовавших приоритетов, касающихся распространенности аутоиммунного тиреоидита (АИТ) и хронологических сроков его дебюта. По обобщенным сведениям, имеется повсеместный рост АИТ и явное его "омоложение", даже в детской популяции, в свою очередь, пик дебюта заболеваемости сместился на пубертатный возраст. За последние годы во многих районах Воронежской области наблюдается нарастание зобной эндемии. Одной из причин является экологическое неблагополучие в области и отсутствие должной йодной профилактики. На этом фоне доля АИТ в структуре эндемического зоба также увеличивается.
Своевременная диагностика тиреоидной патологии в детском и подростковом возрасте включает поэтапное решение вопросов о наличии зобного увеличения органа, выявление признаков аутоиммунного процесса в щитовидной железе и других патоморфологических изменений, оценку функциональной активности тиреоидной ткани. С точки зрения применения математических методов, для рационализации терапии АИТ процесс лечения нарушения функций и структуры щитовидной железы является управляемым и наблюдаемым. Следовательно, для его управления необходимо разработать критерии, алгоритмы, оптимальным образом реализующие терапию АИТ, которые до настоящего

ленным на другие эпитопы. Аналогичный феномен характерен для иммунной реакции с ТПО.
Тиреоидная пероксидаза (АТ-ТПО) ТПО, экспрессируется на апикальной поверхности тироцитов, где катализиует иодирование молекулы ТГ, кроме того, может представлять собой поверхностно-клеточный антиген, вовлекающийся в процесс комплемент-зависимой цитотоксичности . Небольшие концентрации ТПО могут быть выявлены в системном кровотоке, при этом её уровень и иммуногенные свойства оказываются значительно меньше, чем у ТГ. Тем не менее, по не вполне понятным причинам, антитела против ТПО при аутоиммунных заболеваниях ЩЖ встречаются чаще, чем АТ-ТГ, и являются их более чувствительным маркером. Рецептор к ТТГ (рТТГ) Антитела к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) имеют прямое и основное патогенетическое значение при болезни Грейвса. Рецептор к ТТГ является членом семейства в-белок-сопряженных рецепторов. Эти рецепторы отличает наличие семи аминокислотных последовательностей, состоящих из 20 - 25 гидрофобных остатков, образующих б-спираль, трех вариантов экстрацеллюлярных и интрацеллюлярных петель, соединяющихся в трасмембранном регионе, а также М-терминальный экстрацел-люлярный конец и С-терминальных интацеллюлярный конец. Экстрацеллю-лярный домен (ЭЦД) рТТГ включает фрагмент, связывающийся с ТТГ, а трансмембранный домен обеспечивает передачу сигнала внутрь клетки. На поверхности тироцита экспрессируется достаточно небольшое число молекул рТТГ (100 - 10000 молекул на клетку), обладающих высокой афинностью к Ов-и Gq-cyбъeдиницaм О-белка, которые активируют соответственно аденилат-циклазный и фосфолипазный каскады. Каскад аденилатциклаза-цАМФ реализует эффекты ТТГ на захват йода, синтез ТПО и ТГ, а также секрецию гормонов, тогда как каскад фосфолипазы-С стимулирует продукцию перекиси водорода, а также иодирование и синтез тиреоидных гормонов.
Рассмотрим методы определения антител к рецептору ТТГ:
1. Определение ТВП: