Морфофункциональная характеристика островков поджелудочной железы и легкого при экспериментальной гипергликемии на фоне применения антиоксидантов

• Автор: Корнеева, Лариса Сергеевна
• Шифр специальности: 03.03.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Владивосток
• Количество страниц: 134 с. : 48 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
1. Введение
2. Обзор литературы
2.1. Морфофункциональная характеристика островков поджелудочной железы
2.1.1. Общий план строения островков поджелудочной железы
2.1.2. Характеристика В-клеток
2.1.3. Регенерация инсулоцитов
2.1.4. Краткая характеристика биосинтеза инсулина
2.1.5. Характеристика А-клеток
2.1.6. Характеристика других клеток островков
2.2. Гипергликемия и ее значение в развитии осложнений сахарного диабета
2.3. Окислительный стресс и его роль при гипергликемии
2.4. Морфофункциональные изменения поджелудочной железы при клинической и экспериментальной гипергликемии
2.5. Краткие сведения о патогенезе сахарного диабета
2.6. Ангиопатии
2.7. Морфофункциональная характеристика легкого
2.8. Изменения в легком при гипергликемии и сахарном диабете
2.9. Антиоксиданты и их роль в коррекции осложнений гипергликемии
и сахарного диабета
2.9.1. Дигидрокверцетин
2.9.2. Препарат ПК-
3. Собственные данные
3.1 . Материалы и методы
3.2 . Обоснование применения модели экспериментальной гипергликемии у крыс

3.3 . Гистологическая, гистохимическая, электронномикроскопическая и морфометрическая характеристика островков поджелудочной железы крысы
3.3.1. У интактных животных
3.3.2. При гипергликемии в течение 8 недель
3.3.3. При гипергликемии в течение 8 недель на фоне
введения дигидрокверцетина
3.3.4. При гипергликемии в течение 8 недель на фоне
введения препарата ПК-
3.3.5. При гипергликемии в течение 16 недель
3.3:6. При гипергликемии в течение 16 недель на фоне
введения дигидрокверцетина
3.3.7. При гипергликемии в течение 16 недель на фоне
введения препарата ПК-
3.4. Гистологическая, гистохимическая, электронномикроскопическая и морфометрическая характеристика лёгкого крысы
3.4.1. У интактных животных
3.4.2. При гипергликемии в течение 8 недель
3.4.3. При гипергликемии в течение 8 недель на фоне
введения дигидрокверцетина
3.4.4. При гипергликемии в течение 8 недель на фоне
введения препарата ПК-
3.4.5. При гипергликемии в течение 16 недель
3.4.6. При гипергликемии в течение 16 недель на фоне
введения дигидрокверцетина
3.4.7. При гипергликемии в течение 16 недель на фоне
введения препарата ПК-
3.5. Биохимические показатели периферической крови и ткани лёгкого крыс
при гипергликемии в различные сроки и методах коррекции.
3.5.1. Гликемические показатели периферической крови

3.5.2. Уровень реакций перекисного окисления липидов
3.5.2.1. В периферической крови
3.5.2.2. В ткани лёгкого
4. Обсуждение полученных данных
5. Выводы
6. Литература

капиллярами системы бронхиальной артерии и формируют общую, капиллярную сеть. После слияния капилляры переходят в посткапиллярные венулы диаметром 40 - 50 мкм, затем в собирательные венулы и далее в вены. Основной функцией альвеолярных кровеносных капилляров является участие в. газообмене между воздухом альвеол и кровью капилляров. Кроме того, эндотелий капилляров осуществляет синтез, секрецию, абсорбцию и деградацию большого числа биологически важных соединений [97, 109, 192].
2.8. Изменения в легком при гипергликемии и сахарном диабете
Возникающие при СД метаболические нарушения приводят к нарушению функций различных отделов органов дыхания. В клинических исследованиях показано, что при СД поражения легких могут быть фоном для развития вторичных изменений инфекционного характера, возникающие пневмонии при этом протекают более длительно и медленно разрешаются. Чаще всего больные сахарным диабетом страдают хроническими неспецифическими заболеваниями легких [77, 172].
Характерно для сахарного диабета повышение артериовенозной разницы за счет снижения содержания кислорода в венозной крови и повышения его утилизации тканями, что свидетельствует о тканевой гипоксии, которая в какой-то мере компенсируется изменением функции легких. При СД выявляется гипервентиляция, но коэффициент использования кислорода по мере нарастания тяжести заболевания снижается, что свидетельствует об истощении компенсаторных возможностей легких по обеспечению газообмена [7, 68, 125, 126].
В экспериментальных работах ряда авторов было установлено, что при сахарном диабете вследствие нарушения синтеза соединительной ткани в легких наблюдаются изменения структуры и размеров альвеол. При этом снижается количество ДНК, увеличивается содержание коллагена и эластина, уменьшается воздушное пространство легких, увеличивается количество альвеол, уменьшается общее количество фосфолипидов и фосфатидилхолина. В просвете альвеол наблюдалось скопление альвеолярных макрофагов, содержащих ШИК-положительный материал, гемосидерин, липоиды. Количество