Темпы старения мужчин и женщин старше 60 лет в связи с морфофункциональными и некоторыми генетическими особенностями

• Автор: Лапшина, Наталья Евгеньевна
• Шифр специальности: 03.03.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 156 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ЕЕ Теории старения

1.2. Старение основных функциональных систем организма

1.3. Социальные факторы старения

1.4. Способы оценки биологического возраста

1.5. Генетика долгожительства и поиск генов, потенциально влияющих на темпы старения и продолжительность жизни

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава 3. ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У МУЖЧИН И ЖЕНЩИН СТАРШЕ 60 ЛЕТ
3.1. Возрастные изменения морфофункциональных показателей у женщин
3.2. Возрастные изменения морфофункциональных показателей у мужчин
Глава 4. ОЦЕНКА БИОЛОГИЧЕСКОГО ВОЗРАСТА И ТЕМПОВ СТАРЕНИЯ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ
4.1. Оценка биологического возраста по комплексу морфофункциональных признаков с использованием программы «Диагностика старения. Биовозраст»
4.2. Оценка биологического возраста по методу Горелкина и Пинхасова
4.3. Разработка оригинальной методики для оценки биологического возраста по комплексу показателей компонентного состава тела.
Глава 5. ОСОБЕННОСТИ ТЕМПОВ СТАРЕНИЯ У МУЖЧИН И ЖЕНЩИН
Глава 6. СРАВНЕНИЕ ТЕМПОВ СТАРЕНИЯ У НАСЕЛЕНИЯ ОБСЛЕДОВАННЫХ ГОРОДОВ
Глава 7. ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОЛИМОРФИЗМЫ ГЕНОВ АРОЕ, АЦТ,
МТНЕИ. и др. В СВЯЗИ С ОСОБЕННОСТЯМИ ТЕМПОВ СТАРЕНИЯ МУЖИН И ЖЕНЩИН
7.1. Изучение связей полиморфизмов генов АроЕ и БТО с особенностями телосложения
7.2. Ассоциации полиморфизмов генов АОТ и АСЕ с
морфофункциональными особенностями и темпами старения
7.3. Анализ частот встречаемости генотипов генов УПЕНЯ и СУР1А2 в группах обследованных мужчин и женщин с разными темпами старения
7.4. Генотипы генов N083, в8ТМ1 и РО№ в связи с
морфофункциональными особенностями и темпами старения
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
Неуклонный рост численности пожилого населения в большинстве стран, с одной стороны, и невысокая продолжительность жизни в ряде стран (в том числе в России), - с другой, обуславливают необходимость внедрения новых высокотехнологичных подходов для оценки темпов старения современного населения с целью увеличения продолжительности жизни людей, сохранения физического и интеллектуального (творческого) долголетия.
Старение — это снижение с возрастом упорядоченности структур организма и увеличение степени их износа, выражающееся в уменьшении жизнеспособности организма, снижении функциональных возможностей и способности к адаптации, а также в повышении вероятности заболеваний и смерти от различных причин [Хрисанфова, 1999; Крутько с соавт., 2002]. Для изучения индивидуальных темпов старения было введено понятие биологического возраста, который изучается в сравнении с хронологическим (календарным, паспортным).
Биологический возраст - фундаментальная характеристика темпов старения организма, показатель изменения или износа структур или функций отдельных систем или организма в целом. Он определяется как соответствие индивидуального морфофункционального уровня некоторой среднестатистической норме для конкретного возрастного этапа в данной популяции [Голубева, Данилова, 2012; Хрисанфова, 1999; Ви1рШ, 1995].
«Во второй половине жизни люди одного хронологического возраста могут особенно сильно различаться по морфофункциональному статусу, то есть по биологическому возрасту» (цит. по Хрисанфовой, 1999, с. 55). Опережение биологического возраста от календарного (хронологического, паспортного) может свидетельствовать о функциональных нарушениях, снижении жизненных функций, диапазона адаптации.

Шведские ученые провели исследование по поиску ассоциаций с болезнью Альцгеймера. Было обнаружено, что носители аллеля А характеризовались пониженными физическими нагрузками (ярко выражена гиподинамия), высоким индексом массы тела. Для них же был повышен риск возникновения болезни Альцгеймера. Анализ ассоциаций с аллелем е4 гена АРОЕ еще больше увеличивал риск развития заболевания [Keller et.al., 2010].
Также существуют исследования выявляющие связь между полиморфизмом гена и увеличением риска развития рака груди. Физиологически связь выражена в том, что увеличение массы теля является признанным фактором риска развития заболевания. И, т.к. связь между развитием жировой ткани и полиморфизмами гена FTO установлена, то она наблюдается и с развитием рака [Cunha et.al., 2013].

Ген ангиотензиноген (AGT) локализован на длинном плече 1-й хромосомы в локусе Iq42-q43, содержит 5 экзонов [Procopciuc L. et al, 2002]. AGT экспрессируется преимущественно в печени и находится под контролем гормонов и ангиотензина II. Ангиотензиноген синтезируется также в мозге, больших артериях, почках и жировой ткани.
Уровень ангиотензиногена в плазме крови отражает уровень экспрессии гена ренина. Ангиотензиноген (AGT) служит предшественником ангиотензина-П, обладающего вазопрессорной активностью. Ангиотензиноген является субстратом для ренина, под его действием от ангиотензиногена отщепляется ангиотензин-I, из которого затем образуется ангиотензин-И. Различные генетические варианты ангиотензиногена обуславливают различную физиологическую активность ангиотензина-П. Среди обнаруженных к настоящему времени аллелей гена AGT в качестве генетических маркеров сердечно-сосудистых заболеваний чаще всего используются полиморфные аллели, кодирующие AGT с заменой Met —► Thr в положении 235 (М235Т) и Thr —► Met в позиции 174 (Т174М).