Физиолого-генетическое исследование предрасположенности к каталепсии

• Автор: Сурина, Наталья Михайловна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 180 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ГЛАВА 1. ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1. Каталепсия и кататония у человека и животных: определение, частота встречаемости, способы терапии

2.2.1. Взаимосвязь эпилепсии и кататонии у человека, попытка анализа

2.2.2. Взаимоотношение эпилепсии и каталепсии у животных (лабораторные модели)

2.3. Аудиогенный судорожный припадок: феноменология, морфологический субстрат, участие ряда структур мозга

2.4. Нефармакологическое моделирование каталепсии в эксперименте

2.4.1. Крысы линии Wag/Rij - генетическая модель абсансной эпилепсии и каталептических состояний

2.4.2. Генетическая модель каталепсии - крысы линии ГК

2.4.3. Генетически детерминированная- «щипковая» каталепсия мышей. Модель рефлекторной каталепсии
2.4.4. Каталепсия после развернутого судорожного припадка
2.6. Фармакологическая каталепсия
2.7. Фармакологическая модуляция аудиогенного судорожного припадка
2.7.1. Глутаматергическая система. Дизоцилпин. Б-серин
2.7.2. ГАМК-ергическая система. Коразол
2.7.3. Действие производных пирролидона
2.7.4. Пуринергическая система
ГЛАВА 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
3.1. Экспериментальные животные
3.2. Фармакологические препараты
3.3. Тестирование аудио генной эпилепсии
3.4. Тестирование каталептических реакций

3.4.1. Процедура тестирования фоновой, постиктальной и аудиогенной каталепсии
3.4.2. Тестирование «щипковой» каталепсии
3.5. Приподнятый крестообразный лабиринт
3.6. Тестирование болевой чувствительности
3.7. Изучение свойств мозговых рецепторов
3.7.1. Радиолигандное связывание с D2- рецепторами дофамина
3.7.2. Радиолигандное связывание с NMDA- рецепторами глутамата
3.8. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
4.1. Аудиогенная эпилепсия у крыс различных генетических групп
4.2. Спонтанная каталепсия
4.3.1. Аудиогенные каталептические реакции
4.3.2. Пороги болевой чувствительности по методу «tail-flick» во время
аудиогенных каталептических реакций
4.4: Предрасположенность к аудиогенной эпилепсии и аудиогенным каталептическим реакциям в разные периоды онтогенеза (крысы линии КМ и
Вистар)
4.5. Фармакологическая модуляция аудиогенного судорожного припадка и
каталепсии
4.5.1. Галоперидол
4.5.2. Эффекты некоторых структурных аналогов пирролидона
4.5.3. Кофеин
4.5.4. Модуляция ГАМК-ергической системы
4.5.4.1. Коразол (пентилентетразол)
4.5.4.2. Феназепам
4.5.4.3. Афобазол
4.5.5. Модуляция глутаматергической системы
4.5.5.1. D-Серин
4.5.5.2. Дизоцилпин (МК-801)
4.6. Характеристика «щипковой» каталепсии у крыс различных генетических групп
4.6.1. «Щипковая» каталепсия у интактных крыс различных генотипов
4.6.2. «Щипковая» каталепсия после предъявления звука
4.6.3. Эффекты введения галоперидола на «щипковую» каталепсию
4.6.4. Аудиогенные каталептические реакции, тестированные на «брусьях»
4.7. Тревожность в тесте приподнятый крестообразный лабиринт
4.7.1. Тревожность интактных крыс разных генотипов
4.7.2. Эффекты леветирацетама и афобазола на показатели тревожности крыс
4.8. Изучение свойств мозговых рецепторов
4.8.1. Радиолигандное связывание с 02- рецепторами дофамина и N14 ОА-
рецепторами глутамата
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
Заключение
ВЫВОДЫ
Список цитированной литературы

каталепсии представляют собой «полярные» проявления одного генотипа (Алехина и др., 2005).
Крысы линии ГК характеризуются более высокой предрасположенностью к «незавершенным» АП, т.е. к проявлению двигательного возбуждения без судорожного компонента, чем исходная популяция Вистар. Однако отношение числа АП с судорожным компонентом к числу «незавершенных» было у них достоверно ниже, чем у Вистар, т.е. порог перехода двигательного возбуждения в судороги у ГК был повышен (Барыкина, 2007).
Селекция на предрасположенность к развитию каталептического тонуса мышц привела к увеличению времени «обездвиженности» после выключения звонка (либо после АП в виде двигательного возбуждения). Это что указывает на наличие общих механизмов в реализации каталепсии этих типов (Попова, 1997).
Крысы ГК, у которых отсутствовало двигательное возбуждение при включении звука, характеризовались, тем не менее, появлением поворота головы вбок, с которого у них обычно начинается припадок, что свидетельствует о повышении их предрасположенности к судорогам. Авторы предполагают, что предрасположенность к каталепсии связана с общей повышенной судорожной готовностью мозга (Барыкина, 1983, Барыкина и др., 1997).
У крыс ГК уровни норадреналина, дофамина и ДОФУК во фронтальной коре, хвостатом ядре, амигдале, прилежащем ядре, гиппокампе, продолговатом и среднем мозге были ниже, чем у Вистар (Алехина и др., 1995). Отмечалась также повышенная чувствительность постсинаптических дофаминовых рецепторов, низкий уровень дофамина в стриопаллидарной системе и повышенное соотношение МАО-В/МАО-А в стволе мозга. Выраженность каталепсии у крыс ГК (время, в течение которого крысы оставались неподвижными в вертикальной стойке) снижалась при