Структурно-функциональная организация гладкой мышечной ткани грудного протока крысы

• Автор: Корепанова, Юлия Борисовна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Архангельск
• Количество страниц: 138 с. : 57 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СТРУКТУРНОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ И РЕАКТИВНОСТЬ ГЛАДКОЙ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ
1.1. Лимфангион - физиолого-структурная единица лимфатического сосуда
1.2. Цитофизиологические механизмы функционирования лимфангионов
1.3. Структурно-метаболическая организация гладкой мышечной ткани
1.4. Компенсаторно-приспособительные реакции гладкой мышечной ткани
Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материал исследования
2.2. Методы исследования
Глава III. СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Морфофункциональная характеристика лимфангионов грудного протока крысы
3.1.1. Грудной проток крысы как полилимфангионная система
3.1.2. Ультраструктурная организация стенки лимфангионов грудного протока крысы
3.1.3. Сравнительная характеристика лимфангионов грудного протока крысы
3.2. Структурно-метаболическая характеристика гладкой мышечной ткани грудного протока крысы
3.2.1. Структура популяции гладкой мышечной ткани грудного протока крысы
3.2.2. Метаболическая характеристика гладкой мышечной

ткани грудного протока крысы
3.2.3. Сравнительная характеристика структурно- 93 функциональной организации гладкой мышечной ткани лимфангионов различных отделов грудного протока крысы
3.3. Морфофункциональные закономерности реактивной 108 трансформации гладкой мышечной ткани грудного протока крысы в условиях моделирования механической желтухи
3.3.1. Морфофункциональная организация гладкой мышечной 108 ткани при моделировании механической желтухи
3.3.2. Ультраструктурные и иммуноцитохимические 116 изменения стенки лимфангионов грудного протока крысы при механической желтухе
3.3.3. Структурно-метаболическая характеристика гладкой 122 мышечной ткани грудного протока крысы в условиях моделирования механической желтухи
Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
4.1. Грудной проток, как активно функционирующая 152 полилимфангионная система
4.2. Цитофизиологические особенности функционирования 159 гладкой мышечной ткани грудного протока
4.3. Компенсаторно-приспособительная трансформация 163 гладкой мышечной ткани грудного протока крысы
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
БИБЛИОГРАФИЯ

УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ
ГМТ - гладкая мышечная ткань
ГМК - гладкая мышечная клетка
ИКК - интерстициальные клетки Кахаля
ЯЦО - ядерно- цитоплазматическое отношение
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота

способность к миграции и пролиферации, хотя полная трансформация клеток необязательна.
Процессы регенерации гладкой мышечной ткани стенки лимфангионов впервые изучены с позиций реализации механизмов гистогенеза [51], которые запускаются в результате экспрессии генов или их производных обычно функционирующих на ранних этапах гистогенеза (таких как тропоэластин, фибронектин, тенасцин и.т.д.) Компонентами гистогенеза являются клеточный рост, клеточное размножение, миграция клеток, дифференцировка и межклеточные взаимодействия. Клеточный рост и клеточное размножение тесно связаны между собой. Особенно это проявляется в феномене соматической полиплоидии, характерном для ГМК регенерирующей или гипертрофирующейся ткани [47, 178]. Вероятно, в основе гипертрофии всегда или почти всегда лежит гиперплазия - клеточная или внутриклеточная [93].
Миграция ГМК, как компонент гистогенеза при репаративной регенерации [47], является достаточно актуальным явлением, поскольку является одним из морфологических проявлений патологии сосудов, таких как атеросклероз, постангиопластический рестеноз и трансплантационная артериопатия [150, 153]. Повреждение сосудистой стенки сопровождается нарушением функции эндотелия, влекущим за собой локальное увеличение концентрации ростовых факторов и цитокинов [154]. Под действием цитокинов медиальные ГМК артерий приобретают способность к миграции в поврежденную интиму, где активно пролиферируют и синтезируют матрикс, формируя неоинтимальную клеточную массу [47, 193]. Аналогичный процесс имеет место в венах [153] и, вероятно, в лимфатических сосудах [26]. В зоне лимфостаза на 10 сутки после перевязки лимфатических коллекторов сердца у собак, в ближайшем к лигатуре лимфангионе, наблюдались значительные истончения и слущивание эндотелия, проникновение из внутренней оболочки в среднюю метаболических миоцитов. Эти “интимальные” миоциты как бы закрывали собой дефекты эндотелиальной выстилки [26].