Содержание эндогенных модуляторов альфа-адренореактивности у женщин на различных этапах репродуктивного процесса, определяемое на сегментах аорты крысы

• Автор: Самоделкина, Елена Олеговна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Киров
• Количество страниц: 143 с. : ил.

Список сокращений:

а-АР - а-адренорецепторы Р-ЛР - Р-адренорецепторы N0 - оксид азота Ад - адреналин АХ - ацетилхолин

БАВ - биологически активные вещества

ГМ - гладкие мышцы

ГРК - гиперкалиевый раствор Кребса

КА - катехоламины

ЛФХ - лизофосфатидилхолин

М-ХР - М-холинорецепторы

ПОЛ - перекисное окисление липидов

РК - раствор Кребса

СА - сократительная активность

СДМ - сократительная деятельность матки
Сыв - сыворотка крови
УПР - угроза преждевременных родов
ФЭ - фенилэфрин
ЭАСМ - эндогенный активатор сократимости миоцитов ЭБААР - эндогенный блокатор а-адренорецепторов ЭББАР - эндогенный блокатор р-адренорецепторо в ЭБМХР - эндогенный блокатор М-холинорецепторов ЭСААР - эндогенный сенсибилизатор а-адренорецепторов ЭСБАР - эндогенный сенсибилизатор Р-адренорецепторов ЭСМХР - эндогенный сенсибилизатор М-холинорецепторов

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1. Модуляция сократительного ответа гладких мышц сосудов на адренергическую стимуляцию эндогенными и экзогенными факторами (обзор литературы)
1.1. Р-Адреномодулирующая активность сыворотки крови человека
1.2. а-Адреномодулирующая активность сыворотки крови человека
1.3. Природа эндогенных модуляторов адренореактивности
1.4. ЛФХ как возможный модулятор а- и р-адренореактивности
1.5. Бета-адренорецепторный миометрий ингибирующий
механизм в системе регуляции сократительной деятельности матки
1.6. Угроза преждевременных родов
1.7. Гестоз
1.8. Физиологические особенности аорты крысы как тест-объекта для идентификации эндогенных модуляторов а-адренореактивности
Г лава 2. Объекты и методы исследования
Глава 3. Результаты исследований и их обсуждение
3.1. Характеристика адренореактивности гладких мышц аорты крысы (серии 1-10)
3.2. Влияние сыворотки крови небеременных женщин и женщин с неосложненным течением беременности на тонотропный эффект фенилэфрина (серии 10-13)
Влияние сыворотки крови небеременных женщин на тонотропный эффект фенилэфрина
Влияние сыворотки крови женщин с неосложненным течением беременности на тонотропный эффект фенилэфрина
3.3. Влияние сыворотки крови беременных женщин с угрозой преждевременных родов (на сроке 23-36 недель) на тонотропный
эффект фенилэфрина (серия 14)
3.4. Влияние сыворотки крови беременных женщин с гестозом легкой степени тяжести (на 30-39 неделях беременности) на тонотропный эффект фенилэфрина (серия 15)
3.5. Влияние лизофосфатидилхолина на а-адренореактивность
гладких мышц аорты крысы (серии 16-21)
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

остается высокой перинатальная заболеваемость (64-78%) и смертность (18-30%) (Сидорова И.С., 2003; Чернуха Е.А., 2003; Джобава Э.М. и соавт., 2009).
Существует более 30 теорий, пытающихся объяснить возникновение и развитие гестоза. Redman C. et al. (1999) была предложена схема патогенеза гестоза как двухэтапного расстройства. На I этапе происходит неполноценная физиологическая трансформация стенок спиральных маточных артерий. Сохранение миоэластического слоя, а нередко и гиперплазия мышечной оболочки сосудов делает их чувствительными к прессорным влияниям. II этап характеризуется генерализованным поражением эндотелия с системными расстройствами в организме матери, что сопровождается появлением клинических симптомов. Huppertz В. et al. (2003) выделяют 3 основных компонента патогенеза гестоза: патологию маточно-плацентарных артерий, усиление дегенерации трофобласта и поражение материнского эндотелия. На роль эффекторных механизмов претендуют три взаимосвязанных между собой процесса, а именно: оксидативный стресс, апоптоз трофобласта и системный воспалительный ответ.
Наиболее обоснованной и общепринятой на сегодняшний день является теория эндотелиальной дисфункции. Дезадаптация функции эндотелиальных клеток выступает триггером внутрисосудистой агрегации тромбоцитов, присущей всем формам гестоза. В настоящее время известно, что причиной основных клинических симптомов гестоза является системное повреждение эндотелия сосудов микроциркуляции (Brockelsby J. et al., 2000; Петрищев H.H., 2003; Blaauw J. et al., 2005; Borzychowski A. et al., 2006; Сидорова И.С. и соавт., 2008; Prochäzkovä J. et al., 2009). Нарушение целостности сосудистой стенки или изменение функциональных свойств эндотелиальных клеток сопровождается дисбалансом тромбогенных и атромбогенных сосудистых факторов и приводит к нарушениям в системе гемостаза (Suzuki Y. et al., 2000; Петрищев H.H., 2003; Калинина Н.М. и соавт., 2004; Юрченко JI.H. и соавт., 2004). В роли провоцирующих факторов