Кровоток в сосудах предплечья и кисти у пациентов с артериовенозной фистулой для гемодиализа

• Автор: Гурков, Александр Сергеевич
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2014
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 155 с. : 36 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ
ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
ПРОГРАММНЫЙ ГЕМОДИАЛИЗ КАК ОСНОВНОЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ, ОСЛОЖНЕНИЯ
1.1. Хроническая почечная недостаточность: этиология,
распространение
1.2. Принципы лечения хронической почечной
недостаточности
1.3. Программный гемодиализ
1.4. Анатомические особенности кровоснабжения предплечья
и кисти
1.5. Сосудистый доступ. Принципы формирования
постоянного сосудистого доступа
1.6. Артерио-венозная фистула
1.6.1. Формирование артериовенозной фистулы
1.6.2. Созревание артериовенозной фистулы
1.6.3. Эксплуатация артериовенозной фистулы
1.7. Кровоток по артериям и венам предплечья после формирования АВФ
1.8. Кровоток в сосудах микроциркуляторного русла кисти
1.8.1 Анатомия и физиология микрососудов кожи
1.8.2. Регуляция кровотока в коже
1.9. Синдром «обкрадывания»
1.10. Резюме
ГЛАВА 2. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Объект исследования
2.2. Ультразвуковое исследование диаметра и состояния артерий и вен на предплечье и кровотока по ним
2.3. Исследование кровотока в сосудах микроциркуляторного русла кисти
2.3.1. Канал лазерной допплеровской флоуметрии диагностического комплекса ЛАКК-М
2.3.2. Анализ ЛДФ-грамм
2.3.3. Функциональные пробы
2.3.3.1. Дыхательная проба (проба с задержкой дыхания)
2.3.3.2. Постуральная (ортостатическая) проба
2.3.3.3. Окклюзионная проба
2.3.3.4. Электростимуляционная проба
2.3.4. Канал оптической тканевой оксиметрии
2.4. Расчет экстракции кислорода и скорости потребления кислорода тканями

2.5. Процедура обследования
2.6. Статистическая обработка данных
ГЛАВА 3. ДИАМЕТР ЛУЧЕВОЙ И ЛОКТЕВОЙ АРТЕРИЙ И ГОЛОВНОЙ ВЕНЫ И КРОВОТОК ПО НИМ ДО И ПОСЛЕ ФОРМИРОВАНИЯ АРТЕРИОВЕНОЗНОЙ ФИСТУЛЫ ДЛЯ ГЕМОДИАЛИЗА
3.1. Особенности функционального состояния пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности
3.2. Кпинико-лабораторная характеристика пациентов
3.3. Результаты исследования диаметра сосудов предплечья и кровотока по ним после формирования артериовенозной фистулы
3.5. Резюме
ГЛАВА 4. ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СОСУДОВ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА КИСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ТХПН
4.1. Параметры базального микрокровотока в тканях кисти у пациентов с ТХПН на дооперационном этапе
4.2. Результаты функциональных проб при оценке микрокровотока в тканях кисти у пациентов с ТХПН на дооперационном этапе
4.2.1. Результаты дыхательной пробы
4.2.2. Результаты постуральной пробы
4.2.3. Результаты окклюзионной пробы
4.2.4. Результаты электростимуляционной пробы
4.3. Результаты исследования кислородной сатурации крови и содержания гемоглобина в коже подушечки второго пальца
4.4. Результаты расчетов экстракции кислорода и скорости потребления кислорода в коже подушечки второго пальца
4.5. Резюме
ГЛАВА 5. ПАРАМЕТРЫ И МОДУЛЯЦИЯ КРОВОТОКА В СОСУДАХ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА КИСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ТХПН ПОСЛЕ ФОРМИРОВАНИЯ АВФ ДЛЯ ГЕМОДИАЛИЗА
5.1. Параметры базального микрокровотока в коже подушечки второго пальца руки у пациентов с ТХПН после формирования АВФ для гемодиализа
5.2. Модуляция микрокровотока в коже подушечки второго пальца руки у пациентов с ТХПН после формирования АВФ
5.3. Результаты функциональных проб в различные сроки после формирования АВФ
5.4. Результаты исследования кислородной сатурации крови и содержания гемоглобина в тканях кисти у пациентов с ТХПН после формирования АВФ для гемодиализа
5.5. Результаты расчетов экстракции кислорода и скорости

потребления кислорода в коже подушечки второго пальца у пациентов с ТХПН после формирования АВФ
5.6. Резюме
ГЛАВА 6. ПАРАМЕТРЫ И МОДУЛЯЦИЯ КРОВОТОКА В СОСУДАХ ПРЕДПЛЕЧЬЯ И МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОМ РУСЛЕ КИСТИ У ПАЦИЕНТОВ С СИНДРОМОМ «ОБКРАДЫВАНИЯ»
6.1. Результаты исследования кровотока по крупным сосудам предплечья и сосудам микроциркуляторного русла кисти у пациентов
с синдромом «обкрадывания»
6.1.1. Пациенты с ишемией тканей кисти, выявленной на первой неделе после формирования АВФ
6.1.2. Пациенты с ишемией тканей кисти, выявленной на второй-четвертой неделях после формирования АВФ
6.1.3. Пациенты с ишемией тканей кисти, выявленной в течение второго-третьего месяцев после формирования АВФ
6.1.4. Пациенты с ишемией тканей кисти, выявленной в течение четвертого-шестого месяцев после формирования АВФ
6.1.5. Пациенты с ишемией тканей кисти, выявленной в течение седьмого-двенадцатого месяцев после формирования АВФ
6.1.6. Пациенты с ишемией тканей кисти, выявленной в течение второго года после формирования АВФ
6.2. Результаты функциональных проб
6.2.1. Констрикторные пробы
6.2.2. Дилататорные пробы
6.3. Результаты исследования кислородной сатурации крови, содержания гемоглобина, экстракции и потребления кислорода в тканях кисти у гемодиализных пациентов с синдромом «обкрадывания»
6.4. Резюме
ГЛАВА 7. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ
СПИСОК ПУБЛИКАЦИЙ АВТОРА, СОДЕРЖАЩИХ ОСНОВНЫЕ
НАУЧНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ДИССЕРТАЦИИ
ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
ПРИЛОЖЕНИЯ

эндотелиальными вазодилататорами являются N0, простациклин и эндотелий-производный гиперполяризующий фактор (ЕШ1Е), в то время как сосудосуживающие включают эндотелины, фактор активации тромбоцитов и

Вклад N0, простациклина и ЕОНБ в эндотелий-зависимую вазодилатацию не всегда просто определить. Зачастую при действии агониста в эндотелиоцитах стимулируются несколько реакций, приводящих к образованию различных вазодилататоров [82,108]. Полагают, что существует некоторая избыточность в функционировании эндотелиальных сосудорасширяющих механизмов. Благодаря этому, один путь релаксации может компенсировать дефицит другого [108]. Есть также данные о разной локализации вазодилататоров в сосудистой системе. Полагают, что N0 участвует преимущественно в контроле сосудистого тонуса в крупных сосудах, хотя он представлен и в микрососудах, тогда как роль ЕБНР представляется более важным на уровне сосудов микроциркуляторного русла [192,237]. Кроме того, следует отметить, что большинство заключений сделано преимущественно на основе исследований на животных и очень мало известно о влиянии БОНЕ у людей в естественных условиях [251].
Хорошо известно, что сосуды микроциркуляторного русла первыми вовлекаются в различные патологические процессы [77,103,140,150] и, в частности, при ТХПН [140,150]. Показано, например, что ТХПН сопровождается дисфункцией эндотелия в микрососудах, вызванной несколькими причинами, и частности дефицитом Ь-аргинина и повышением концентрации в крови гомоцистеина [140]. У пациентов с ТХПН значительно чаще проявляются признаки воспалительных реакций, которые непосредственно оказывают повреждающее воздействие на эндотелий микрососудов [130].
1.9. Синдром «обкрадывания»