Изучение механизмов неспецифической модуляции возбудимости и пластичности нейронных колонок соматической коры крысы

• Автор: Сердюк, Татьяна Сергеевна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 170 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Неспецнфические модулирующие системы

1.1.1. Общие принципы организации неспецифических модулирующих систем

1.1.2. Источники холинергических влияний в мозге

1.2. Холинергические рецепторы

1.2.1. Центральные никотиновые рецепторы

1.2.2. Центральные мускариновые рецепторы

1.3. Роль холинергических влияний в процессах возбудимости и

пластичности
1.3.1. Ацетилхолин и процессы возбудимости коры
1.3.2. Ацетилхолин в регуляции процессов пластичности
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1.Объект исследования
2.2.Методика проведения исследований
2.2.1 Операционная подготовка животных к экспериментам (трепанация черепа, погружение микроэлектродов)
2.2.2 Электрофизиологические методы отведения биоэлектрической
фокальной фоновой и вызванной активности
2.2.3 Методика микроаппликации активных веществ к колонкам
соматической коры
2.3. Оборудование
2.3.1. Программно-аппаратный комплекс для записи фоновой и вызванной
активности
2.3.2 Оборудование для микроаппликации активных веществ
2.4 Методы анализа экспериментальных данных
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Изменение возбудимости корковых колонок при общем изменении функционального состояния организма
3.1.1.Длительные тонические изменения возбудимости
3.1.2. Физические изменения возбудимости
3.1.3.Особенности процессов кратковременной пластичности
3.1.4. Длительная пластичность при изменении общего уровня тонуса ретикулярной формации
3.2. Изменение возбудимости после микроаппликации агонистов и антагонистов ацетилхолина
3.2.1. Изменение фонового ритмогенеза после микроапиликации карбахола и атропина
3.2.2. Изменение фонового ритмогенеза после микроаппликации прозерина и атропина
3.2.3. Изменение ритмогенеза после микроаппликации прозерина и й-
тубокурарина
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования. Изучение механизмов неспецифической модуляции возбудимости и пластичности корковых колонок нейронов является одной из наиболее актуальных проблем современной нейрофизиологии, поскольку эти механизмы участвуют в регуляции воспринимающей, передаточной и распределительной функции коры головного мозга в процессах обработки информации и формировании того или иного функционального состояния мозга. Одной из характеристик нейронов является их способность к пластичности - изменению эффективности синаптической передачи. Синаптическая и нейронная пластичность рассматриваются в качестве основы, таких функций мозга как распознавание образов, обучение и хранение информации, (Kandel, 2001; Poirazi, Mel, 2001; Martin, Morris, 2002; Fusi, et al. 2005). При этом следует различать процессы эндогенной модуляции общего уровня возбудимости корковых колонок, связанного, прежде всего, с общим тонусом ретикулярной формации среднего мозга (РФСМ), с формированием определенного функционального состояния, и более локальные процессы постстимульного изменения возбудимости и пластичности отдельных колонок (Desai, Rutherford, Turrigiano, 1999), которые связаны с оценкой биологической значимости стимула и лежат в основе обучения и памяти (Janowitz, Rossum,
2006). Наибольший интерес с нашей точки зрения представляет исследование взаимодействия эндогенных и экзогенных, стимул-зависимых локальных процессов на уровне отдельных колонок, которые представляют собой основную структурно-функциональную единицу строения коры мозга млекопитающих.
Работы по изучению механизмов пластичности главным образом проводились на гиппокампе (Воронин, 1982; Клещевников, 1998; Voronin et al., 1995; Aihara et al., 2007; Ngayen, Woo, 2003; Papatheodoropoulos, 2010; Zhang et al., 2003), значительно меньше работ посвящено исследованию эффектов пластичности в соматосенсорной коре (Gil, Connors, Amitai, 1997;

применениях. Таким образом можно однозначно говорить о том, что существуют доказательства как в поддержку как того факта, что АХ является усилителем NMDA пластичности, так и того, что АХ может быть независимым инициатором пластичности.
Какие пути могут фасилитироваться АХ
В большинстве экспериментов эффекты АХ были продемонстрированы на главных афферентных входах в отдельных областях, поскольку часто это единственный путь для манипуляций. Усиление эффективности таламокортикальных синапсов является простейшим объяснением наблюдаемых результатов в большинстве спаренных исследований ка сенсомоторной коре (Donoghue, Cärroll, 1987, Rasmusson, Dykes,,1988). Это подтверждалось по крайней мере, в, одном случае с использованием внутриклеточных записей: стимуляция БЯ вызывала снижение латентности и повышение крутизны моносинаптического ВПСП, вызванного таламической стимуляцией (Metherate, Ashe, 1993). Однако не похоже, что таламокортикальные проекции являются единственными чувствительными к холинергической пластичности. В первую очередь холинергические волокна оканчиваются не только в тех слоях, которые получают таламические проекции, но и по всей высоте корковых колонок, во всех слоях новой коры (Stichel, Singer, 1987, Wainer, Mesulam, 1990). Во-вторых, некоторые изменения свойств ответов, которые наблюдались в зрительной и слуховой коре, зависимы от внутрикорковых процессов (Metherate, Weinberger, 1989, 1990, Murphy, Sillito, 1991, Sillito, Kemp, 1983). Эти изменения требовали взаимодействия холинергических эффектов как у внутрикорковых, так и таламокортикальных синапсов. Иллюстрацией последнего утверждения может служить исследование in vitro на моторной коре, которое обнаружило, что стимуляция нейронов I слоя может вызывать ДП в слоях II/I1I с помощью холинергического влияния (Hess, Donoghue, 1990). Эти данные наталкивают на предположение о том, что любая интерпретация холинергической