Влияние препарата-антиоксиданта "Эмицидин" на физиолого-биохимический статус и показатели воспроизводительной функции у коров с задержанием последа

• Автор: Дементьева, Елена Сергеевна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Орел
• Количество страниц: 143 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Задержание последа, причины, предрасполагающие факторы

1.2 Стресс и репродуктивная функция животных

1.3 Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная защита

как единый механизм неспецифических реакций при воздействии стресс-факторов

1.3.1 Что такое свободно-радикальное окисление?

1.3.2 Физиологическая роль свободных радикалов

1.3.3 Антиоксидантная система организма

1.4. Антиоксидантные препараты
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1 Оценка физиолого-биохимического статуса у коров после отела.
3.2Коррекция физиолого-биохимических нарушений и показателей воспроизводительной функции у коров с задержанием последа
3.3 Способ коррекции нарушений физиолого-биохимического статуса и улучшения показателей воспроизводительной функции
у коров с задержанием последа
ВЫВОДЫ
ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВУ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

Актуальность. Одной из наиболее распространенных акушерских патологий является задержание последа. По мнению ряда авторов, процент возникновения данного заболевания у растелившихся коров составляет от 10 - 20 % (Батраков А.Я., 1999; Мадисон В., 2004) до 40 - 80 % (Преображенский О.Н., 2000; Хилькевич Н.М., 2000; Ветров А., 2008). Это заболевание в 5 раз чаще встречается в стадах молочных коров, чем у мясных животных (Мадисон В., 2004).
Задержание последа является одним из наиболее важных факторов в развитии многих послеродовых осложнений, ведущих к бесплодию, что способствует понижению выхода телят, молочной продуктивности и эффективности ведения отрасли молочного скотоводства (Заянчковский И.Ф., 1964; Колчина А.Ф., 2008).
Непосредственными причинами задержания плодных оболочек считается недостаточная сократительная функция или полное отсутствие сокращений матки. Гипотония и атония матки возникают в результате неполноценного кормления и нарушения условий ухода и содержания стельных коров (недостаток в рационах витаминов, минеральных элементов, однотипное кормление, скармливание больших количеств концентратных кормов, гиподинамия, скученное размещение с нарушением
зоогигиенических требований к их содержанию, неправильная эксплуатация (300- дневная и более длительная лактация, короткий сухостойный период) (Полянцев Н.И., 1989; Гавриков А.М., 2000; Хилькевич Н.М., 2000; Валюшкин К.Д., 2001; Небогатиков Г.В., 2005; Ветров А., 2008).
В последние годы становится все более очевидным участие в патогенезе функциональных нарушений репродуктивной системы млекопитающих активных форм кислорода, приводящих к активации процессов свободнорадикального окисления. (Гуськов А.М., Дарий Г.Е.,
1994; Абрамченко В.В., 1995; Нежданов А.Г., 2005; Близнецова Г.Н., 2008; Сафонов В.А., 2008). При интенсивном образовании свободных радикалов истощаются резервы собственной антиоксидантной защиты, поддерживающей состояние равновесия в системе ПОЛ-АОЗ в организме животных, что говорит о целесообразности применения антиоксидантных препаратов для предупреждения развития окислительного стресса и его коррекции.
В связи с этим актуальным является изучение состояния оксидантно-антиоксидантной системы, других физиолого-биохимических показателей и показателей воспроизводительной функции у коров с задержанием последа, а также изыскание средств и разработка способов коррекции выявленных нарушений наряду с другими патогенетическими методами лечения.
Цели и задачи исследований. Целью работы являлось изучение состояния системы ПОЛ-АОЗ, других показателей физиолого-
биохимического статуса и показателей воспроизводительной функции у коров с задержанием последа, а также испытание препарата
антиоксидантного действия «Эмицидин» в качестве средства свободнорадикальной терапии при данном заболевании.
Для достижения цели были поставлены следующие задачи:
1. Определить клинические и гематологические показатели, состояние оксидантно-антиоксидантной системы, а также показатели белкового, углеводного и липидного обменов у коров с задержанием последа.
2. Определить состояние оксидантно-антиоксидантной системы, других показателей физиолого-биохимического статуса и показатели воспроизводительной функции у коров с задержанием последа при основной схеме лечения.
3. Изучить влияние препарата-антиоксиданта «Эмицидин» на уровень пероксидации и состояние антиоксидантной системы, показатели белкового, углеводного и липидного обменов, а также на морфологические показатели

Карпенко Л.Ю. и др., 2007). Способность тушить свободные активные формы кислорода, структурно стабилизировать мембраны клеток и образовывать комплексы с полиненасыщенными жирными кислотами повышает устойчивость мембран к процессам ПОЛ, а также усиливает действие других природных антиоксидантов (Биленко М.В., 1989;
Цыганенко А.Я. и др., 2002; Капелько В.И., 2003; Занозина О.В. и др., 2010; Duthie G.G. at all., 1989; Agarwal A. at all., 2005; Sathya A. at all, 2007).
По мнению Шатилова A.B. и др. (2007) и Султанова Г.А. и др. (2004), молекулы токоферола встраиваются в липидный слой мембраны эритроцитов и тем самым предохраняют ненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов от перекисного окисления.
Токоферол обладает способностью тормозить образование полимерных продуктов окисления не только липидов, но и белков, ферментов, коферментов. Известно, агрегация ферментов и других белковых компонентов мембран приводит к потере ферментативной активности и увеличению проницаемости за счет образования пор в мембранах. Это связано с образованием сшивок при окислении сульфгидрильных групп белков и ферментов, а также шиффовых оснований при взаимодействии аминогрупп белков с продуктами пероксидации. Токоферол тормозит эти процессы, оказывая защитное действие на сульфгидрильные группы ферментных белков (Galley H.F., 1995)
Султанов Г.А. (2004) считает, что а-токоферол обладает функцией подавления фосфолипазы А, являющейся катализатором процесса пероксидации.
По мнению Грищук С.В. (2009), витамин Е способен регулировать биосинтез гема, что сказывается на уровне каталазы как гемсодержащего фермента.
По данным Додиной Л.Г и др. (2000) функции токоферола не ограничиваются антиоксидантым действием. Он оказывает влияние на