Влияние длительной гиподинамии на динамику свободно-радикального окисления липидов, белков и содержание гликозаминогликанов в полушариях мозжечка крыс

• Автор: Черепанов, Николай Сергеевич
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 141 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. Роль гиподинамии в регуляции метаболизма нервной ткани
(обзор литературы)
1.1. Влияние гиподинамии на нервную систему животных
1.2. Морфофункциональная асимметрия мозга и ее
биологическая роль при стрессе
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 3
2.1. Экспериментальные животные и моделирование
гиподинамии
2.2. Биохимические методы исследования
2.2.1. Определение концентрации диеновых конъюгатов
2.2.2. Определение концентрации белка, окислительной модификации белков, молекул средней массы
2.2.3. Определение гликозаминогликанов
2.2.4. Определение активности антиоксидантных ферментов: су-
пероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы, глута-тионредуктазы
2.2.5. Определение концентрации витамина Е (а-токоферола)
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Особенности изменений содержания липидов в разных по-
лушариях мозжечка при 120-суточной гиподинамии
3.2. Особенности изменений содержания белков в разных полу-
шариях мозжечка при 120-суточной гиподинамии
3.3. Особенности изменений содержания гликозаминогликанов в
полушариях мозжечка при 120-суточной гиподинамии
3.4. Изменения активности антиоксидантной системы в разных
полушариях мозжечка при 120-суточной гиподинамии.

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АОС - антиоксидантная система;
ЭХ - эфиры холестерина;
ГАГ - гликозаминогликаны;
X - холестерин;
ГК — гиалуроновая кислота;
ГЛФ - глицерофосфаты;
ГП - глутатионпероксидаза;
ЛФЛ - лизофосфолипиды;
ГР - глутатионредуктаза;
СФМ - сфингомиелин;
ДК - диеновые конъюгаты;
ПГФ - полиглицерофосфатид;
МСМ - молекулы средней массы;
ФК - фосфатидные кислоты;
ИГ - протеогликаны;
ФХ - фосфатидилхолин;
ПОЛ - перекисное окисление липидов;
ФИ - фосфатидилинозид;
ПОБ - перекисное окисление белков;
ФС - фосфатидилсерин;
СГАГ - сульфатированные гликозаминогликаны;
ФЭА - фосфотидилэтаноламин;
СОД - супероксиддисмутаза;
ОЛ - общие липиды;
ФЛ - фосфолипиды;
СРО - свободнорадикальное окисление;
СЖК - свободные жирные кислоты;
ДГ - диацилглицерины;
ТГ - триацилглицерины;

слот и активность транспорта ионов. При этом авторы отмечают, что активность Na+, К - АТФазы находится в прямой зависимости от содержания по-лиеновых кислот в фосфолипидах мембран. Более детальный биохимический и функциональный анализ позволил (Reddy S.P., 2008) изучить в мозге регуляторные механизмы, поддерживающие степень ненасыщенное и специфичность жирнокислотного состава в липидах, входящие в состав клеточных и внутриклеточных мембран (Djordjevic V.B., 2004; Salmeen A. et al., 2005).
Зозуля Ю.А. и др. (2000), Газиев А.И. и др. (2008), Valko М. et. al. (2006) отмечают, что мембраны клеток имеют характерную микрогетерогенность, приводящую к формированию структурной функциональной асимметричности. Эта микрогетерогенность характеризуется тем, что основная часть фофатидилхолина, сфингомиелина, полифосфоинозитидов, холестерина, це-реброзидов и фосфатидов располагается в наружном слое, а аминофосфоли-пиды в основном выявляются во внутреннем цитоплазматическом слое клеточной мембраны.
Исследование функциональных и биохимических особенностей клеточных и внутриклеточных мембран позволяет отметить, что асимметрия бислоя является фактором, обеспечивающим создание градиента кривизны, складок, сморщивания, отшнуровки части мембраны в виде везикул. Все эти изменения способствуют улучшению межклеточных взаимодействий. Авторы при этом выявили специфический механизм поддержания асимметрии бислоя, приводящего к созданию и поддержанию изгибов мембраны за счет разности ионного состава. На формирование функциональной и структурной асимметрии клеточной мембраны оказывают существенное влияние ферменты, биологически активные вещества, регулирующие липидный обмен (Климов А.Н. и др., 1999; Клименко JI.JT., 2000; Капышева У.Н. и др., 2006). Было выявлено, что метилирование фосфатидилэтаноламина с превращением его в фосфатидилхолин происходит в несколько этапов на внутренней и наружной поверхности клеточной мембраны. Эти комплексные биохимические процессы способствуют изменению вязкости и текучести мембранных компонентов.