Влияние гипоксического прекондиционирования и нанокомпозитных препаратов на развитие адаптивной реакции у животных

• Автор: Мурач, Елена Ивановна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 132 с. : ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И АББРЕВИАТУР, ИСПОЛЬЗОВАННЫХ В РАБОТЕ

АТФ - Аденозинтрифосфат

АДФ - Аденозиндифосфат

АМФ - Аденозинмонофосфат

АФК - Активные формы кислорода

ГЭБ - Гематоэнцефалический барьер

ДГК - Дигидрокверцетин

ДНК - Дезоксирибонуклеиновая кислота

КП - Карбонильные производные

ЛДГ - Лактатдегидрогеназа

МДА - Малоновый диальдегид
НСЕ - Нейронспецифичная енолаза
ОМБ - Окислительная модификация белка
ПОЛ - Перекисное окисление липидов
РНК - Рибонуклеиновая кислота
СРО - Свободнорадикальное окисление
N0 - Оксид азота
ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Молекулярные основы развития гипоксического ответа организма
1.1.1 Дезорганизация процессов энергообразования при гипоксии
1.1.2 Изменение электролитного баланса в условиях дефицита кислорода
1.1.3 Особенности протекания свободнорадикального окисления в условиях дефицита кислорода
1.2 Особенности молекулярных перестроек при повышении устойчивости
к кислородному голоданию
1.2.1 Адаптационный эффект прекондиционирования
1.2.2 Золотосодержащие нанокомпозиты с пчелиным ядом и их антигипоксическое действие
1.2.3 Антиоксидантные свойства биофлавоноидов
2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1 Объект исследования
2.2 Постановка эксперимента
2.3 Методы исследования
2.3.1 Оценка процессов свободнорадикального окисления методом индуцированной Н2О2 и Fe -хемилюминесценции
2.3.2 Метод определения окислительной модификации белков по уровню карбонильных производных
2.3.3 Определение общего белка биуретовым методом
2.3.4 Определение концентрации белка методом М.М. Bradford
2.3.5 Определение содержания нейронспецифичной енолазы
2.3.6 Приготовление ткани головного мозга для определения субстратов
2.3.7 Количественное определение глюкозы

2.3.8 Определение концентрации пировиноградной кислоты
2.3.9 Определение концентрации лактата
2.3.10 Выделение цитоплазматической фракции мозга
2.3.11 Определение активности лактатдегидрогеназы
2.4 Статистическая обработка данных
3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1 Активность окислительных реакций в мозге и крови крыс при тяжелой
гипобарической гипоксии
3.2 Оценка развития адаптивных реакций в мозге и крови у крыс при
использовании различных сроков прекондиционирования
3.3 Оценка обменных процессов при проверке устойчивости организма
тренированных животных к гипоксии
3.4 Влияние на окислительные процессы головного мозга и крови
наноструктурированного адаптогена «хитозан-золото-пчелиный яд» в условиях острой гипоксии
3.5 Исследование антигипоксического действия гидрогелей хитозана с
дигидрокверцетином в условиях тяжелой гипоксии
Заключение
ВЫВОДЫ
ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА
ПРИЛОЖЕНИЕ

1990; Звонкова и др., 2001; Nishija, 1993; Ohki, et al., 1994). Выявлена способность мелиттина активировать гипофизарно-надпочечниковую систему. Апамин блокирует а-адренореактивные, холинергические и пурин ергические рецепторы. Также показано блокирующее действие апамина на Са-активируемые калиевые каналы мембран клеток нервных и других тканей (Байдан и др., 1988). Пептид свободно проникает через гематоэнцефалический барьер. Авторами также обнаружено, что внутривенное введение кошкам 10 мкг/кг пептида приводит к быстрому увеличению в крови гормонов надпочечников - адреналина и кортизола (Омаров и др., 2006; Nakajima et al., 2009). Учитывая, что адреналин и кортизол, угнетают течение процесса воспаления, можно предположить, что апамин обеспечивает и противовоспалительную активность пчелиного яда. При анализе противовоспалительных и обезболивающих свойств пчелиного яда Шнейдеровым (1985) был охарактеризован еще один пептид, названный "адолапин". Адолапин угнетает активность циклооксигеназы и липоксигеназы, тем самым, угнетая синтез простагландинов.
Кроме пептидов, составляющих основную массу секрета ядовитых желез пчел, в яде содержится несколько белков. Наиболее значимые из них -фосфолипаза А2 и гиалуронидаза. Фосфолипаза в пчелином яде является сильным антигеном и аллергеном. Отсюда весьма значительное число случаев анафилактического шока при пчелиных ужалениях (Bollinger et al., 2004). Гиалуронидаза, следующий компонент пчелиного яда, расщепляет связи гиалуроновой кислоты и протеогликанов. Биологическое значение фермента сводится к организации путей для токсических компонентов в направлении функциональных структур клеток.
Из экспериментов Крылова В.Н. (1995) следует, что внутривенное введение пчелиного яда приводит к увеличению коронарного кровотока, основным механизмом которого является активация симпатоадреналовой системы. Это согласуется с данными Артемова Н.М. (1974), где было показано стимулирующее влияние яда пчел на гипофизарно-надпочечниковую систему.