РОЛЬ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ПОЛИМОРФИЗМОВ ХЕМОКИНОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ

• Автор: Юшина, Инна Алексеевна
• Шифр специальности: 03.02.07
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Белгород
• Количество страниц: 129 с. : 6 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. Обзор литературы

1.1. Молекулярные механизмы этиопатогенеза хронического гломерулонефрити

1.2. Медико-биологические характеристики хемокинов

1.3. Генетические исследования хронического гломерулонефрити

ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования

2.1. Характеристика обследованных групп

2.2. Молекулярно -генетические методы
2.3. Биометрические и генетико-статистические методы
ГЛАВА 3. Исследование роли генетических полиморфизмов в возникновении и клиническом течении хронического
гломерулонефрита
3.1. Популяционно-генетический анализ молекулярно-генетических маркеров
3.2. Изучение клинических особенностей хронического гломерулонефрита в зависимости от генетических
вариантов хемокинов
3.3. Оценка связей генов-кандидатов с характером прогрессирования хронического гломерулонефрита
3.4. Исследование ассоциаций полиморфных генетических маркеров с эффективностью терапии хронического
гломерулонефрита
ГЛАВА 4. Анализ гуморального иммунитета у больных хроническим гломерулонефритом и оценка его взаимосвязей с генетическими полиморфизмами хемокинов
4.1. Изучение уровней иммуноглобулинов А, М, Є у больных хроническим гломерулонефритом
4.2. Особенности гуморального иммунитета у больных с хронической почечной недостаточностью и разработка модели дифференциальной диагностики форм хронического гломерулонефрита с хронической почечной недостаточностью и без почечной недостаточности
4.3. Исследование ассоциаций молекулярно-генетических маркеров хемокинов с показателями гуморального иммунитета
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ЯАМТЕБ - регулятор активности нормальной экспрессии и секреции Т-клеток
МСР1 - моноцитарный хемоаттрактантный протеина
МІР1Р - макрофагальный воспалительный протеин 1 (
І-ТАС - интерферон индуцибельный а хемоаттрактант Т-клеток
- фактор стромальных клеток
эцм - экстрацеллюлярный матрикс
ИР кВ - ядерный фактор транскрипции
ІЕ - интерлейкин
- иммуноглобулин
ИК - иммунные комплексы
НЕ - нейтрофильные гранулоциты
УХІТЯ - вариабельное число тандемных повторов
яги - уровень относительной флуоресценции
АД - артериальное давление
ТЭК - тубулярные эпителиальные клетки
тхпн - терминальная хроническая почечная недостаточность
хгн - хронический гломерулонефрит
хпн - хроническая почечная недостаточность

наличие нарушения функции почек при формировании заболевания, развитие гематурии, протеинурии, повышенного артериального давления, частота обострения заболевания, наличие почечной недостаточности, средний возраст начала заболевания, уровень протеинурии, время развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности от начала заболевания.
Проведено изучение особенностей гуморального иммунитета у 164 больных ХГН и 62 индивидумов контрольной группы. Уровни иммуноглобулинов ^А, ^М, определяли методом иммуноферментного анализа (ИФА) в образцах сыворотки крови с использованием стандартных наборов в соответствии с инструкцией производителя.
На следующем этапе работы проведено исследование эффективности терапии ХГН. Ретроспективное разделение больных, имеющих нефротический синдром (НС) на стероидорезистентных (15 человек) и стероидочувствительных (27 человек), осуществлялось в соответствии с ответом на стандартный курс стероидной терапии [Тареева, 2000] (преднизолон 1мг/кг веса в сутки), по аналитическим данным. При неэффективности терапии в течение 8 недель определялся стероидорезистентный НС.
Иммуносупрессивная терапия ХГН проводилась у 46% больных и в зависимости от степени тяжести заболевания включала: прием преднизолона внутрь или в виде «пульс» - терапии; цитостатиков-циклофосфана внутрь или в виде «пульс» - терапии; а так же циклоспорина А.
Эффективность иммуносупрессивной терапии оценивали через 6 месяцев после начала лечения по следующим критериям:
• для больных с НС - исчезновение и уменьшение признаков НС с полным восстановлением функции почек;
• для больных с активным ХГН без НС - снижение ПУ не менее чем на 50%.