Адаптивные изменения в органах карповых рыб на разных уровнях жизни под воздействием солей тяжелых металлов

• Автор: Курбанова, Сабият Исмаиловна
• Шифр специальности: 03.02.08, 03.02.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Махачкала
• Количество страниц: 121 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ЗАГРЯЗНЕНИЕ ВОДНОЙ СРЕДЫ ТЯЖЕЛЫМИ МЕТАЛЛАМИ И ИХ ВЛИЯНИЕ НА ПРОЦЕССЫ МЕТАБОЛИЗМА ГИДРОБИОНТОВ

1.1. Загрязнение водной среды кадмием и свинцом

1.2. Накопление тяжелых металлов в организме рыб

1.3.Молекулярные и клеточные механизмы токсического воздействия тяжелых металлов

1.4. Лизосомальный путь распада белков

1.5. Участие лизосом в механизмах защиты и повреждения клеток тяжелыми металлами

1.6 Нелизосомальный путь распада белков

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Объект исследования

2.2. Постановка эксперимента
2.2.1. Условия содержания рыб
2.2.2. Условия интоксикации водной среды и
проведение анализов
2.3. Биохимические методы исследования
2.3.1. Определение активности катепсина Д
2.3.2. Определение суммарной активности
нейтральных протеаз
2.3.3. Определение общего белка по Лоури
2.3.4. Определение белковых фракций турбидиметрический (нефеломстрическим) методом
2.4. Статистическая обработка данных
ГЛАВА 3. АДАПТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ КАРПОВЫХ РЫБ НА РАЗНЫХ УРОВНЯХ ЖИЗНИ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ СОЛЕЙ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ
3.1. Изменение динамики активности катепсина Д в тканях сеголеток карпа под воздействием хлорида
кадмия и ацетата свинца
3.2. Изменение динамики активности катепсина Д в тканях двухлеток воблы при хронической интоксикации хлоридом кадмия и ацетатом свинца
3.3. Влияние хронической интоксикации ионами кадмия и свинца па суммарную активность нейтральных протеаз в тканях сеголеток карпа

3.4. Влияние хлорида кадмия и ацетата свинца на суммарную активность нейтральных протсаз в тканях воблы
3.5. Содержание общего белка в тканях сеголеток карна при хроническом воздействии хлорида кадмия и ацетата свинца
3.5.1. Влияние хлорида кадмия и ацетата свинца на фракционный состав белков печени, почек, красных белых мышц сеголеток карпа.
3.6. Содержание общего белка в тканях двухлеток воблы при хроническом воздействии ионов кадмия и свинца
3.6.1. Влияние хлорида кадмия и ацетата свинца на фракционный состав белков печени, почек, красных и белых мышц воблы.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АТФ - адепозинтрифосфорная кислота
Л1Л - аланинаминотрансфераза
АСТ - аснартатаминотрансфераза
А/в - альбумино-глобулиновый индекс
ГП - глутатионпероксидаза
ГЭБ - гематоэнцсфалитическтй барьер
ДОК - допустимо-остаточная концентрация
МДА - малоновый диальдетид
ММР - матриксные металлопро геиназы
ПДК - предельно- допустимая концентрация
ПОЛ - перскисное окисление липидов
СОД - супероксиддисмутаза
ТХУ - трихлоруксусиая кислота
ЦПС - центральная нервная система

тер с широкой специфичностью для железа, цинка, меди, кадмия и никеля (Авцынидр., 1991).
В многочисленных биохимических и гистохимических исследованиях показаны изменения активности лизосомальных ферментов под влиянием различных металлов (Трахтенберг, Шафран 2002). Наиболее часто эти изменения связаны с тем, что металлы, высвобождающиеся при гидролизе метал-лонротеинов в лизосомах или находящиеся в цитозоле в виде ионов, нередко изменяют свойства лизосомальных мембран. При этом наиболее часто наблюдается лабилизация лизосом, что сопровождается выходом ферментов в цитозоль. Так, лабилизирующсе действие на мембраны лизосом почек и печени отмечено иод влиянием неорганических соединений ртути, ацетата свинца и хрома (Меркурьева и др., 1982), которое сопровождалось увеличением свободной активности кислой фосфатазы, (1-галактозидазы и (3-глюкоронидазы. Однако возможна и стабилизация мембран этих органелл (Трахтенберг, Шафран 2002).
Еще одной причиной изменения активности лизосомальных ферментов может быть инакгивациея определенных гидролаз тяжелыми металлами. Так, ингибирующий эффект меди установлен для кислой фосфатазы печени (Танака, ТаЬа1а 1988) и холипэстеразы лизосом макрофагов (Тапака 1993) у крыс. Кадмий избирательно инактивирует кислую фосфатазу лизосом легких и катепсин Д лизосом почек (МсШт е! а1., 1992).
Необходимо отметить, что если лизосомальная мембрана повреждена и происходит выход гидролитических ферментов, то расположенные рядом с лизосомами структуры подвергаются ферментативной атаке. В результате может развиться выраженное повреждение клеточных структур и макромолекул (Покровский, Тутельян 1976; Каллахана, Лоуден 1984). С другой стороны, стабилизация лизосомальных мембран, наблюдаемая при введении низких доз ацетата свинца (Ога е1 а1., 1987), как правило, приводит к ослаблению взаимодействия (слияния) лизосом с другими везикулярными струк-