Характеристика токсинов и адгезинов Aggregatibacter actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis – возбудителей агрессивных форм пародонтита человека.

• Автор: Вертиева, Екатерина Юрьевна
• Шифр специальности: 03.02.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 117 с. : 21 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. Анатомия зуба. Анатомические изменения при пародонтите

2. Этиопатогенетические теории развития пародонтитов

3. Классификация пародонтитов

4. Клиническая картина и лечение

5. A. actinomycetemcomitans — основной возбудитель локализованного агрессивного пародонтита

5.1. Таксономия

5.2. Морфология

5.3. Серологические свойства

5.4. Факторы патогенности A. actinomycetemcomitans
Летальный токсин гигантских клеток (CDT)
Лейкотоксин (LTX)
5.5. Роль биомолекул в патогенезе ЛАП
6. Porphyromonas gingivalis — возбудитель генерализованной формы агрессивного пародонтита
6.1. Таксономия
6.2. Морфология
6.3. Серологические свойства
6.4. Факторы патогенности
6.5. Роль биомолекул в патогенезе ГАП
7. Взаимосвязь стоматологических и системных заболеваний
8. Заключение
Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
1. Материалы
2. Методы

Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИИ
1. Получение рекомбинантных токсинов A. actinomycetemcomitans
ІЛ.Подбор питательных сред и условий для роста
A. actinomycetemcomitans
1.2. Получение рекомбинантного летального токсина гигантских клеток с использованием экспрессирующей системы E. coli
1.3. Получения рекомбинантного летального токсина гигантских клеток с использованием экспрессирующей системы
B. megaterium
1.4 Анализ гидрофобности молекул летального1 токсина гигантских клеток
1.5. Создание модифицированных генетических конструкций летального токсина гигантских клеток
1.6. Исследование количества мРНК летального токсина гигантских клеток в бактериальной культуре
1.7. Получение рекомбинантного лейкотоксина с использованием экспрессирующей системы E. coli
2. Получение рекомбинантных адгезинов A. actinomycetemcomitans и, P.gingivalis
3. Характеристика физико-химических свойств токсинов летального токсина гигантских клеток и лейкотоксина, а также адгезинов ЕтаА и FimA
4. Получение моноспецифических сывороток в аналитических количествах
5. Роль A. actinomycetemcomitans в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний
6. Разработка иммуно-серологических тест-систем для выявления токсинов и адгезинов

6.1. Получение иммунных сывороток, создание
пероксидазных конъюгатов
6.2. Получение моноклональных антител к А субъединице

Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

микроб использует гемин. Этот белок содержится в таких соединениях, как гемоглобин, миоглобин, каталаза, лактопероксидаза, цитохром с (84, 9, 21, 52). В связи с этим существует теория, что у людей с избытком железа в организме шансы на развитие агрессивного пародонтита увеличиваются.
6.3. Серологические свойства.
Основу деления P. gingivalis на серотипы составляет наличие у патогена различных типов капсульного антигена (112). В соответствии со штаммами выделяют 6 серотипов: W83 (Kl), HG184 (К2), А7А1-28(КЗ), АТСС 49417(К4), HG1690(K5), HG 1691(К6) (222, 223, 112). Среди них преобладающими являются К5 и Кб (112, 113).
6.4. Факторы патогенности P.gingivalis.
Микроб продуцирует широкий спектр факторов патогенности, необходимых для колонизации и деструкции тканей пародонта. По разным данным литературы Р. gingivalis оказывает повреждающее воздействие па различные типы клеток: эпителиальные, эндотелиальные и фибробласты (116).
6.4.1. Факторы адгезии и колонизации.
В ротовой полости идентифицировано большое количество поверхностей, с которыми Р. gingivalis взаимодействует. Слюна и зубной налет содержит в своем составе множество различных белков, выполняющих роль рецепторов для Р. gingivalis. К этим молекулам относят белки, обогащенные пролином (Prolin-rich proteins, PRJP), статерины, лактоферрин, фибриноген, фибронектин и многие другие (6, 12, 8). В роли поверхностей для адгезии выступают и некоторые первичные колонизаторы ротовой полости. В связи с этим P. gingivalis может связываться с различными стрептококками (Str. gordonii, Str. sanguis, Str. oralis, Str. mitis), с актиномицетами (A. naeslundii, A. viscosus) (115, 195, 60, 140, 33, 7). Микроб