Взаимодействие возбудителей острых гнойных инфекций in vitro и in vivo с факторами естественной резистентности организма животных

• Автор: Шибаева, Мария Александровна
• Шифр специальности: 03.02.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 142 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ

Список условных сокращений

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Понятие инфекция

1.2. Современные представления о начальных этапах воспаления

1.2.1. Роль процесса фагоцитоза в развитии воспалительной реакции

1.2.2. Фагоциты макроорганизма и их рецепторный аппарат

1.2.3. Этапы процесса фагоцитоза бактерий

1.3. Цитокины и их основные свойства

1.3.1. Основные провоспалительные цитокины
1.3.2. Участие регуляторных цитокинов в воспалительной реакции
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 2. Материалы и методы
2.1. Объекты исследования
2.2. Методы исследований
2.2.1. Микробиологические методы исследований
2.2.2. Выделение перитонеальных макрофагов и спленоцитов мышей
2.2.3. Моделирование процесса фагоцитоза in vitro и определение индекса завершенности
2.2.4. Оценка механизмов киллинга бактерий
2.2.5. Заражение экспериментальных животных
2.2.6. Биохимические методы исследования сыворотки крови
2.2.7. Методы определения цитокинов
2.2.8. Метод спекл-микроскопии
2.2.9. Статистическая обработка результатов
Глава 3. Изучение биологических свойств стафилококков, выделенных
от животных с острыми гнойными инфекциями
3.1. Характеристика бактерий рода Staphylococcus
3.2. Изучение биологических особенностей стафилококков, выделенных
от животных с острыми гнойными инфекциями в монокультуре и
в ассоциации
3.3. Оценка чувствительности выделенных стафилококков к
антибиотикам
Г лава 4. Особенности фагоцитоза in vitro стафилококков, выделенных
от животных с острыми гнойными инфекциями, и индукции
основных провоспалительных цитокинов
4.1. Изучение особенностей процесса фагоцитоза стафилококков in vitro
в перитонеальных макрофагах мышей
4.2. Оценка цитокиновой активности перитонеальных макрофагов in vitro
при фагоцитозе стафилококков
Глава 5. Оценка цитокинового статуса организма экспериментальных животных при разных способах заражения стафилококками
и метаболического статуса при стафилококковой инфекции
5.1. Оценка цитокинового статуса организма экспериментальных животных при разных способах заражения стафилококками, выделенными от животных с острыми гнойными инфекциями
5.2. Оценка метаболического статуса организма экспериментальных
животных при моделировании стафилококковой инфекции
Глава 6. Особенности фагоцитоза in vitro энтеробактерий, выделенных
от животных с острыми гнойными инфекциями, и индукции основных провоспалительных цитокинов
6.1. Характеристика бактерий семейства Enterobacteriaceae
6.2. Изучение особенностей процесса фагоцитоза энтеробактерий in vitro
в перитонеальных макрофагах мышей
6.3. Оценка цитокиновой активности перитонеальных макрофагов in vitro
при фагоцитозе энтеробактерий
Глава 7. Оценка цитокинового статуса организма экспериментальных
животных при разных способах заражения энтеробактериями
Глава 8. Оценка действия цитокинов и цитокинсодержащего материала

ex tempore in vivo на микроциркуляцию крови в брыжейке белых крыс методом спекл-микроскошш
8.1. Использование метода спекл-микроскопии в медико-биологических
и экологических исследованиях
8.2. Действие провоспалительных цитокинов и цитокинсодержащего
материала на микроциркуляцию крови в брыжейке белых крыс
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ЛИТЕРАТУРНЫХ ИСТОЧНИКОВ

что цитотоксический эффект ФНО может быть связан с усилением действия эндонуклеаз в опухолевых клетках, а также с нарушением клеточньгх митохондрий, причем его цитотоксичность значительно усиливается интерфероном (Ruddle, 1985; Sacurai, Satomi, 1985; Recombinant tumor
ФНО-а оказывает иммуностимулирующее действие на Т- и В-лимфоциты, естественные киллеры, повышает экспрессию антигенов МНС классов I и II на эндотелиальных клетках и фибробластах, усиливает ангиогенез. ФНО-а участвует не только в защитных реакциях, но и в процессах деструкции и репарации, сопутствующих воспалению. ФНО-а служит одним из факторов деструкции тканей, обычной при длительном, хроническом воспалении. Вместе с тем способность ФНО-а стимулировать рост фибробластов и индуцировать ангиогенез делает возможным его участие в процессах репарации тканей (Bona, Bonilla, 1996).
Этому цитокину отводится ведущая роль в патогенезе септицемии и септического шока, внутрисосудистого свёртывания и полиорганной недостаточности (Тотолян, Фрейдлин, 2000).
Интерферон-а
Интерферон-a (ИФ-а) относится к группе провоспалительных цитокинов, по химической природе является гликопротеидом. ИФ-а существует, как минимум в 20 вариантах с молекулярной массой от 17 до 45 кД, различающихся по биологическим свойствам и структуре. Среди них имеются кислотостабильные и кислотолабильные формы. Множественность и структурная гетерогенность интерферонов, очевидно, отражает их
функциональную гетерогенность, а также способность синтезироваться под влиянием различных индукторов (Ариненко, 2001).
Синтезируется ИФ-а макрофагами, моноцитами, гранулоцитами, В-лимфоцитами, нулевыми лимфоцитами и фибробластами, а также
различными типами вирус-активированных клеток Индукция синтеза интерферона происходит под воздействием различных факторов: ДНК- и РНК-вирусов, бактерий, простейших, различных микробных антигенов и