Патоморфологические изменения респираторной системы различных видов животных при экспериментальном заражении вирусом гриппа A (H5N1)

• Автор: Грицык, Оксана Борисовна
• Шифр специальности: 03.02.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Кольцово
• Количество страниц: 141 с. : 24 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 1. Современные представления о вирусе гриппа, особенности ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМОЙ ВИРУСОМ гриппа птицА(Н5Ш)

1Л Современная классификация и клинические проявления гриппа

1.2. Общая характеристика вирусов гриппа

1.2.1. Структурно- функциональные свойства вируса гриппа

1.2.2. Антигенная изменчивость вируса гриппа

1.3. Эпидемиология гриппозной инфекции

1.4. Особенности патогенеза гриппозной инфекции
1.5. Морфологические изменения различных органов и
тканей при гриппе
1.5.1. Патоморфологические изменения легких у человека при гриппе
1.5.2. Патоморфологические внелегочные изменения у человека при 1ринне
1.5.3. Пагоморфологические изменения легких у животных и птиц при гриппе
1.5.4. Патоморфологические внелегочные изменения у живот ных и и гиц при гриппе
1.6. Вирус гриппа А (Н51Ч1)
1.6.1. Особенности вируса гриппа А (Н5Ш)
1.6.2. Па гогснность вируса гриппа птиц для человека
1.6.3. Клинические особенности гриппа А (Н51Ч1) у людей
1.6.4. Экспериментальные модели при исследовании свойств вируса триппа А (Н5М)
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА з. Структурные изменения органов респираторной системы у различных видов животных

3.1. Паюлого-гистологические и ультраетруктурные изменения респираторной
системы у птиц
3.1.1. Патологические изменения легких у кур
3.1.2 Патологические изменения в легких гусей
3.2. Патологические изменения дыхательной системы у мышей
3.2.1 .Патологические изменения воздухопроводящею компартменза легких мышей при экспериментальном гриппе птиц A (H5N1)
3.2.2 Патологические изменения респираторного компартмента легких мышей при экспериментальном гриппе птиц A (H5N1)
3.3. Патологические изменения в респираторной системе кошек
ГЛАВА 4. Обсуждение результатов исследования
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ИЛЛЮСТРАЦИИ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВЧ — вирусные частицы
ГЭПР - гладкий эндоплазматический ретикулум
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание
кГ — комплекс Гольджи
РДС - респираторный дистресс-синдром
РНК — рибонуклеиновая кислота
ЦМ - цитоплазматическая мембрана
ЭИД5о — 50% эмбриональная инфекционная доза
НА — гемагглютинин
NA — нейраминидаза
DAB - диаминобензидинтетрагидрохлорид IgA- иммуноглобулины класса А

пациентов с признаками поражения желудочно-кишечного тракта отсутствовали катаральные изменения в верхних дыхательных путях [172].
Клинические проявления инфекции, ассоциированной с вирусом гриппа А (Н5Ы1), у человека варьируют от асимптоматической инфекции и легких поражений верхних дыхательных путей [95; 50; 53; 44] до тяжелой пневмонии и полиорганной недостаточности. В большинстве случаев заболевание отличается тяжестью клинических проявлений, связанных с развитием первичной вирусной пневмонии и РДС [175; 48; 88; 94]. Длительность инкубационного периода от 1 до 7 дней (чаще - 2-3 суток). Как и при обычном гриппе, заболевание начинается остро с озноба, подъема температуры до 38°С и выше, которая часто достигает высоких и гиперпиретических значений. Миалгии, боли в горле, ринорея возможны на ранних стадиях болезни. Более чем у половины больных развивается водянистая диарея, в четверти случаев — повторная рвота [17; 21; 132]. На второй-третий день болезни начинается поражение нижних отделов дыхательного тракта, часто с развитием первичной вирусной пневмонии (кашель, одышка, дисфония). Кашель обычно влажный, в мокроте нередко отмечается примесь крови. Рентгенографически на ранних сроках находят диффузные изменения, мультифокальные или отдельные инфильтраты, которые способны к быстрому распространению и слиянию. Дальнейшее прогрессирование заболевания сопровождается развитием дыхательной недостаточности [175; 48]. Пневмония при гриппе птиц у людей отличается преимущественной локализацией в нижних долях; мультифокальным поражением; быстрым прогрессированием, особенно при фатальных случаях; отсутствием плеврального выпота; появлением интерстициальных инфильтратов на ранних стадиях заболевания, что в дальнейшем изменяет интерстициально-альвеолярные взаимоотношения и приводит к развитию РДС; отсутствием лимфоаденопатии и признаков уменьшения легочного объема [48].