Математическое и компьютерное моделирование коэволюции сообществ одноклеточных гаплоидных организмов

• Автор: Лашин, Сергей Александрович
• Шифр специальности: 03.01.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2010
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 188 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1 Понятия популяции и сообщества и их роль в эволюции
1.2 Обзор эволюционных теорий
1.2.1. Организмоцентрическая и эпигенетическая концепции эволюции
1.2.2. Теория прерывистой эволюции
1.2.3. Экосистемная теория эволюции
1.2.4. Симбиогенная теория эволюции
1.2.5. Коэволюционные теории
1.2.6. Недарвнновские теории эволюции
1.3 Обзор методов моделирования популяционно-эволюционных процессов
Глава 2. Методика моделирования «Эволюционный конструктор»
2.1. Описание методики «Эволюционный конструктор»
2.1.1. Описание окружающей среды
2.1.2. Описание популяций
2.1.3. Описание поглощения и секреции субстратов
2.1.4. Моделирование метаболизма
2.1.5. Итерационный процесс
2.2. Программная реализация Эволюционного конструктора
2.2.1. Высокоэффективные схемы распараллеливания
2.3. Проверка биологической адекватности методики. Исследование классических
задач
2.5 Заключение к главе
Глава 3. Моделирование эволюции кольцевых трофических сетей
3.1 Моделирование эволюции трофических сетей с взаимным активированием
специфическими субстратами
3.2 Моделирование эволюции трофических сетей с взаимным ингибированием
специфическими субстратами
3.3 Моделирование горизонтального переноса генетического материала
3.4 Заключение к главе
Глава 4. Моделирование возникновения популяций клеток, имеющих замкнутый
биохимический цикл
Глава 5. Моделирование конкуренции разных трофических стратегий
5.1 Сравнение трофических стратегий на примере одного трофического кольца
5.2 Сравнение трофических стратегий на примере конкуренции двух трофических
колец
5.3 Заключение к главе
Заключение
Выводы
Список литературы
Приложение 1: Описание языка модельных сценариев программы «Эволюционный
конструктор»
Приложение 2: Значения основных параметров моделей

Введение
Исследование биологической эволюции является одной из актуальных задач современной науки. Большие объёмы экспериментальных данных о генах и белках, появившиеся в последние годы, привели к развитию новых методов исследования эволюции, прежде всего, эволюционной биоинформатики и, в частности, методов филогенетического анализа. Эти методы позволяют реконструировать эволюционную историю и, путём сопоставления полученных филогенетических данных с палеонтологическими, экологическими и морфологическими, исследовать направление, закономерности и скорость эволюции. Однако методы компьютерного филогенетического анализа ограничены в своей применимости, поскольку имеют дело не столько с эволюцией организмов, сколько с эволюцией последовательностей макромолекул. При таком подходе затруднительно учесть влияние таких факторов эволюции, как модификационная изменчивость, стресс, экологические факторы. Экспериментальное исследование эволюции также крайне затруднено для большинства таксонов, поскольку процессы макро- и микроэволюции протекают на интервалах от тысяч до миллионов лет. Поэтому математическое и компьютерное моделирование становится важным инструментом исследования эволюции, и разработка реалистичных многопараметрических моделей эволюции и видообразования, учитывающих влияние условий окружающей среды, трофических взаимодействий, географических факторов, генетической структуры организмов и пр. являются одной из основных задач для биологии, математики и информатики XXI века.
Сообщества прокариот являются незаменимой частью биосферы Земли. Кооперируясь в сообщества, различные виды прокариот обеспечивают протекание всех основных биогеохимических циклов. Вплоть до неопротеро-зойской революции (3.8 — 1 млрд. лет назад) биосфера оставалась целиком прокариотической [Заварзин, 2001]. В настоящее время, прокариоты продолжают доминировать среди редуцентов и обеспечивают глобальные биогео-
химические циклы серы, азота и значительную долю цикла фосфора. Их совокупная биомасса оценивается в 50-90% от массы всей планетарной биоты [Заварзин, 2003а]. Прокариоты освоили практически все биотопы Земли. Функционирование, а значит и эволюция прокариот происходит в основном сообществах - бактериальных матах или биоплёнках, общий пул метаболитов которых зачастую организует замкнутый цикл [Заварзин, 2001, 2003а,б]. Наличие таких циклов способствует оптимизации метаболизма членов сообщества, с учётом ограничений, специфических для прокариот: специализированного типа питания — пинотрофии, отсутствия компартментов и активного внутриклеточного транспорта, а также оперопной структуры генома.
Другое эволюционное преимущество таких прокариотических сообществ - преодоление катастрофы мутационных ошибок путём образования метагенома - совокупного генома всех организмов сообщества. Любая популяция имеет верхнюю границу темпов мутирования, превышение которой ведёт к гибели. Гаплоидные организмы достигают её, когда за один цикл репликации возникает как минимум одна леталь на геном. При постоянной частоте мутаций вероятность получить леталь тем выше, чем больше длина генома. Согласно общепринятой гипотезе, прокариоты подошли к этой катастрофе [Computer Analysis., 1994], что ограничило дальнейший рост их геномов и их информационную ёмкость. Последние годы ознаменовались появлением большого количества экспериментальных данных, посвящённых метагеномам сообществ, населяющих океаны, моря, озёра и почвы [Buckley, Schmidt 2003; Handelsman, 2005]. Эти данные позволяют сделать вывод, что выходом из этого эволюционного тупика прокариот стало появление метагеномов, которые могли хранить гигантской объём информации, не меняя организацию и размеры отдельных геномов.
Тесная ассоциация бактерий в биоплёнке повышает вероятность горизонтального переноса генетического материала между отдельными бактериями, что позволяет им приобретать новые функции [Ochman et al., 2000, Шестаков, 2003а]. Например, у термофильных бактерий Thermotoga maritima

с фенотипической супрессией - случайным проскоком рибосомой стоп-кодона нонсенс-мутации [Тиходеев и др., 1990]. Субфункционализация и фенотипическая супрессия удлиняют «время активной жизни» одной из копий -соответственно, растет вероятность случайной мутации, обеспечивающей новую функцию [Torgerson, Singh, 2004; Не, Zhang, 2005].
Следовательно, в данных сценариях предполагается заменить одну макромутацию с ярко выраженным фенотипическим эффектом на серию последовательных мутаций, постепенно всё более и более реорганизующих генные сети [Akam, 1998]. При этом возникает другая трудность: мутации в серии происходят независимо одна от другой. Фенотипический же эффект каждой отдельной мутации сравнительно невелик. Соответственно, невелика и её адаптивная ценность, а значит, скорее всего, такая мутация будет элиминирована. Поэтому суммарная вероятность осуществления всей серии довольно низка. Это согласуется с экспериментальными данными. Так, полногеномный анализ графа глобальной ГС E. coli, показал, что 272 регуляторных связи в этом графе возникли благодаря дупликациям гена транскрипционного фактора, 128 - благодаря дупликациям гена-мишени и, только, 74 - благодаря последовательным дупликациям гена транскрипционного фактора и гена-мишени [Teichmann, Babu, 2004].
Таким образом, основное затруднение - независимость изменчивости и отбора. Отбор лишь фиксирует изменчивость, но сам её не создает. Один из возможных путей преодоления - это возврат к дарвиновскому представлению о неопределённой изменчивости. Под неопределённой изменчивостью
Ч.Дарвин [Дарвин, 1991] подразумевал признаки с неустойчивым, варьирующим в череде поколений и от особи к особи проявлением (с широкой нормой реакции по современной терминологии). Он отличал их от случайного константного в следующих поколениях изменения признака (именно такие константные изменения Коржинский и Г. де Фриз позднее опишут как мутации [Филипченко, 1977]). Позднее дарвиновскую схему подробно разработал И.И. Шмальгаузен [Шмальгаузен, 1968]. Отбор фиксирует уже существую-