Особенности обмена сиалогликопротеинов желудка и тонкой кишки у крыс с различной устойчивостью к стрессу (экспериментальное исследование)

• Автор: Оксузян, Артур Валериевич
• Шифр специальности: 03.01.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 151 с. : 10 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1. Сиалосодержащие биополимеры

1.1.1. Современные представления о строении и функциях сиаловых кислот и сиалосодержащих биополимеров
1.1.2. Обмен и регуляция метаболизма сиалосодержащих биополимеров.... 19 1.2.Особенности обмена углеводсодержащих биополимеров

соединительной ткани при стрессе и сахарном диабете

1.2.1. Сведения об обмене углеводсодержащих биополимеров

соединительной ткани при стрессогенных воздействиях различного генеза

1.2.2. Метаболизм сиаловых кислот и сиалосодержащих биополимеров при сахарном диабете
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Материал и моделирование эксперимента
2.2. Методы определения показателей обмена сиалогликопротеинов
2.2.1. Определение фракционного состава сиаловых кислот
2.2.2. Определение сиалидазной активности
Глава 3. Изменение показателей обмена сиалогликопротеинов желудка и тонкой кишки у крыс с различной устойчивостью к стрессу при длительной иммобилизации

3.1 Изменение показателей обмена сиалогликопротеинов желудка и тонкой кишки у стресс-неустойчивых крыс при длительной
иммобилизации
3.2 Изменение показателей обмена сиалогликопротеинов желудка и тонкой кишки у стресс-устойчивых крыс при длительной иммобилизации 52 Глава 4. Изменение показателей обмена сиалогликопротеинов

желудка и тонкой кишки у крыс с различной устойчивостью к стрессу при аллоксановом диабете
4.1. Изменение показателей обмена сиалогликопротеинов желудка и тонкой кишки у стресс-неустойчивых крыс при аллоксановом диабете
4.2. Изменение показателей обмена сиалогликопротеинов желудка и тонкой кишки у стресс-устойчивых крыс при аллоксановом диабете
Глава 5. Изменение показателей обмена сиалогликопротеинов
желудка и тонкой кишки у крыс с различной устойчивостью к стрессу при введении даларгина на фоне длительной иммобилизации
5.1 Изменение показателей обмена сиалогликопротеинов желудка и тонкой кишки у стресс-неустойчивых крыс при введении даларгина на фоне длительной иммобилизации
5.2 Изменение показателей обмена сиалогликопротеинов желудка и
тонкой кишки у стресс-устойчивых крыс при введении даларгина на фоне
длительной иммобилизации
Глава 6. Изменение показателей обмена сиалогликопротеинов
желудка и тонкой кишки у крыс с различной устойчивостью к стрессу при введении даларгина в условиях аллоксанового диабета
6.1 Изменение показателей обмена сиалогликопротеинов желудка и
тонкой кишки у стресс-неустойчивых крыс при введении даларгина в условиях аллоксанового диабета
6.2 Изменение показателей обмена сиалогликопротеинов желудка и
тонкой кишки у стресс-устойчивых крыс при введении даларгина в
условиях аллоксанового диабета
Глава 7. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Список литературы
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД- аллоксановый диабет
БССК- белковосвязанные сиаловые кислоты
ГК- глюкокортикоиды
ГП - гликопротеины
ИС- иммобилизационный стресс
11-ОКС- 11 -оксикортикостероиды
ОССК- олигосвязанные сиаловые кислоты
ПС- показатель соотношения количества БССК к сумме ССК и
ОССК (БССК/ССК+ОССК)
СА- сиалидазная активность
СГП- сиалогликопротеины
СД- сахарный диабет
СК- сиаловые кислоты
ССК- свободные сиаловые кислоты
CMP-NeuAc- комплекс цитидинмонофосфат- N — ацетилнейраминовая кислота Gal- галактоза
GalNAc- N-ацетилгалактозамин
GlcNAc- N-ацетилглюкозамин
GlcNAc-6-P- N-ацетилглюкозамин-б-фосфат
ManNAc- N-ацетилманнозамин
ManNAc-6-P- N-ацетилманнозамин-б-фосфат
NeuAc- N-ацетилнейраминовая кислота
PEP- фосфоенолпируват

Лангерганса, эндотелиальных клетках (И.Н. Дедов, 1995; Р. Mandrup, 1996; М. Darville et al., 1998; A. Kabinovitch et al., 1998; K. Kedziora-Komatowska et ab, 1998; G. Papaccio et ab, 1998; P. Roesen et ab, 1998; J. Galle et ab, 1999; Y. Ihara et ab, 1999).
Липидная пероксидация липопротеинов низкой плотности повышает их атерогенные свойства (Г.Г. Багдасарян, 1998; М.Г. Творогова и соавт., 1998; Л.В. Шаталина и соавт., 1998; J. Galle et ab, 1999). Липидная пероксидация плазматической мембраны клеток приводит к избыточному образованию простаноидов с выраженными сосудосуживающими и агрегационно-тромбогенными свойствами - тромбоксанов А2 и В2 (Т.С. Балашова и соавт., 1996; A.A. Нелаева и соавт., 1998; A. Makino et ab, 1998) и потенциирует процессы свободно-радикального окисления (И.Ф. Чернядьева и соавт., 1998; М. Inouye et ab, 1998; C. Watala et ab, 1998).
Альдозоредуктазный путь (шунт) является еще одним механизмом реализации феномена глюкозотоксичности при СД. Альдозоредуктазное восстановление глюкозы протекает в рамках полиолового (сорбитолового) пути метаболизма глюкозы, т.е. первоначального восстановления ее до сорбитола под действием альдозоредуктазы и последующего окисления сорбитола до фруктозы под действием сорбитолдегидрогеназы (Я.К). Кондратьев и соавт., 1998; М.И. Балаболкин, 2000). При нормальном уровне сахара крови альдозоредуктаза не может конкурировать с другими ферментами метаболизма глюкозы, в частности, гексокиназами из-за низкого сродства к ней самого субстрата. В условиях хронической гипергликемии избыток глюкозы начинает утилизироваться по полиоловому пути с образованием сорбитола. Последний медленно выводится из организма и, обладая выраженными гидрофильными свойствами, вызывает состояние онкотического стресса в нервной, сосудистой