Механизмы совместного действия гипоксического стимула и повышенного давления азота на животных

• Автор: Алексеева, Ольга Сергеевна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 161 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ И СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. История проблемы
1.2. Проявления азотного наркоза у млекопитающих
1.3. Гипоксия в организме млекопитающих
1.4. Роль стресс-белков в реакциях клеток на экстремальные воздействия
1.5. Заключение
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Описание баросистемы
2.2. Исследуемые показатели
2.3. Морфологические методы исследования
2.4. Фармакологические методы исследования
2.5. Тренировочные режимы гипоксии
2.6. Статистическая обработка результатов исследований
2.7. Сводная таблица экспериментальных исследований и регистрируемых показателей
ГЛАВА 3. ДЕЙСТВИЕ ПОВЫШЕННОГО ДАВЛЕНИЯ АЗОТА НА ОРГАНИЗМ МЛЕКОПИТАЮЩИХ
3.1. Двигательная активность и рефлексы позы крыс при различных значениях давления
азота
3.2. Динамика биоэлектрической активности мозга крыс в ходе компрессии азотом
3.3. Взаимные корреляции двигательных и электрографических проявлений азотного наркоза
3.4. Изменение состояния вегетативных систем организма крыс под действием повышенного давления азота
3.4.1. Динамика показателей активности респираторной системы крыс
3.4.2. Динамика показателей электрической активности миокарда крыс
3.4.3. Динамика потребления кислорода крысами в ходе компрессии азотом
3.4.4. Изменение характеристик системы температурного гомеостаза крыс в ходе компрессии азотом
3.4.5. Изменение напряжения кислорода в коре мозга крыс при компрессии азотом
3.5. Взаимные корреляции двигательных, электрографических и вегетативных
проявлений азотного наркоза
3.6. Количественная оценка процесса развития азотного наркоза
ГЛАВА 4. ДЕЙСТВИЕ ПОНИЖЕННОГО ПАРЦИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ КИСЛОРОДА
НА ОРГАНИЗМ МЛЕКОПИТАЮЩИХ
4.1. Двигательная активность и рефлексы позы крыс при дыхании гипоксическими кислородно-азотными смесями
4.2. Динамика биоэлектрической активности мозга крыс при гипоксии
4.3. Изменение состояния вегетативных систем организма крысы в условиях гипоксической гипоксии
4.3.1. Динамика показателей активности респираторной системы крыс при гипоксии
4.3.2. Динамика показателей электрической активности миокарда крыс
4.3.3. Динамика потребления кислорода крысами при гипоксии
4.3.4. Изменение напряжения кислорода в коре мозга крыс при гипоксии
4.3.5. Взаимные корреляции двигательных и вегетативных проявлений гипоксического воздействия
4.3.6. Сравнение физиологических проявлений азотного наркоза и кислородного
голодания
ГЛАВА 5. СОЧЕТАННОЕ ДЕЙСТВИЕ ПОВЫШЕННОГО ПАРЦИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ АЗОТА И ПОНИЖЕННОГО ПАРЦИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ КИСЛОРОДА НА ОРГАНИЗМ МЛЕКОПИТАЮЩИХ

5.1. Развитие азотного наркоза у крыс на фоне гипоксической гипоксии
5.2. Развитие азотного наркоза у крыс на фоне гипоксического прекондиционирования
5.3. Эффективность различных вариантов гипоксического прекондиционирования
ГЛАВА 6. НБР-СТАТУС НЕЙРОНОВ МОТОРНОЙ КОРЫ МОЗГА КРЫС ПРИ ДЕЙСТВИИ ПОВЫШЕННОГО ПАРЦИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ АЗОТА, ПОНИЖЕННОГО ПАРЦИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ КИСЛОРОДА И ИХ СОЧЕТАНИЯ
6.1. Динамика НвР70 в моторной коре мозга крыс при азотном наркозе
6.2. Динамика Н8Р70 в моторной коре мозга крыс при курсовой интервальной гипоксии
6.3. Динамика НЗР70 в моторной коре мозга крыс при действии повышенного давления
азота после курсовой интервальной гипоксии
6.4. Изменение количества 118Р70 в моторной коре мозга крыс под действием
кверцитина
6.5. Исследование содержания белка ЫеиИ в ядрах клеток моторной коры крыс после азотною наркоза и гипоксии
6.6. Адаптивные процессы в нейронах моторной коры мозга крыс на фоне действия экстремальных факторов
ГЛАВА 7. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ
ИССЛЕДОВАНИЙ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Токсическое действие избытка оксида азота проявляется в усилении нейротоксического влияния глутамата (Lipton, 1999), в угнетении окислительного фосфорилирования (Ротенберг, 1980; Carr, Fergusson, 1990) и в генерации на основе МО и супероксид-анион радикала высокотоксичного агента пероксинитрита (Snyder et al., 1998; Thom, Fisher, 1998; Lipton, 1999; Afanas’ev, 2001).
Оксид азота играет важную роль в механизмах клеточной адаптации организма к действию целого ряда стрессорных факторов (Малышев, Манухина, 1998; Маленюк с соавт.. 1998; Фиделина с соавт., 1999). В частности, на ранних стадиях гипоксического воздействия наблюдается умеренное увеличение концентрации оксида азота, которое запускает мобилизацию адаптационных физиологических резервов (Зенина с соавт., 1998; Lipton, 1999; Манухина с соавт., 1999). Диалогичным образом организм млекопитающих реагирует при гипертермии (Манухина с соавт.. 1996) и алкогольной интоксикации (Greenberg et al., 1996). Появились данные о возможной адаптационной роли N0 в ходе гипербарического воздействия (Demchenko et al., 1999). В качестве фактора защиты клеток можно рассматривать депонирование оксида азота в стенках кровеносных сосудов (Смирин с соавт., 2000). Роль МО в процессе адаптации тесно связана с восстановительной ролью стресс-белков или белков теплового шока (Меерсон, 1993; Malyshev et al.,1999; Lipton, 1999).
В результате взаимодействия свободных радикалов и, прежде всего, супероксидного анион-радикала, с оксидом азота, появляется высокотоксичный короткоживущий продукт — пероксинитрит ONOO", который повреждает белковые структуры в локусах, содержащих атомы серы (Padmaja et al., 1997; Маеда, Акаике, 1998; Зенков с соавт., 1999; Меньшикова с соавт., 2000). При этом R-S-S-R превращаются в R-SH, а конформационные отношения в молекулах белков искажаются. Пероксинитрит повреждает также ДР1К и фосфолипиды (Lipton, 1999; Зенков с соавт., 1999). Время жизни пероксинитрита не превышает нескольких секунд (Radi et al., 1991; Lipton, 1999; Меньщикова с соавт., 2000). Однако при увеличении его