Тактика лечения пародонтита с учетом особенностей микроэкологии полости рта у коренного населения Республики Дагестан

• Автор: Азизова, Салихат Абдулазизовна
• Шифр специальности: 14.01.14
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 135 с. : 19 ил.

Перечень условных обозначений
ИЛ 1, 2, 4, 6, ... - интерлейкин 1, 2, 4, 6,
ИНФ - интерферон
ПГ Е - простагландин Е
ПК - пародонтальный карман
ПИ - пародонтальный индекс
ПЦР - полимеразная цепная реакция
ХГП - хронический генерализованный пародонтит
ХП - хронический пародонтит

хронический пародонтит легкой степени тяжести
хронический пародонтит средней степени тяжести
хронический пародонтит, 1 группа ХП 1л ХП 1с - сравнения (коренное население Дагестана),
лёгкая и средняя степень тяжести
хронический пародонтит, 2 группа сравнения (славянское население ХП 2л ХП 2с - Дагестана), лёгкая и средняя степень
тяжести
T. f. - Tannerella forsythia
HLA - антигены лейкоцитов человека
IL -1 - интерлейкин
lg КОЕ - десятичный логорифм числа КОЕ
колониеобразующих единиц
OHI-S (ИЕ) - упрощенный индекс гигиены

средняя арифметическая

m - Ошибка средняя арифметическая
значение р, определяемое с помощью критерия Манна - Уитни
Р. i. - Prevotella intermedia
P. g. - Porphyromonas gingivalis
PMA (ПМА) - папиллярно-маргинально-альвеолярный
индекс
_ фактор (показатель) риска
SBI - индекс кровоточивости десневой борозды
Т. d. - Treponema denticola
ЮТ(ОНФ) - опухолево-некротический фактор

СОДЕРЖАНИЕ
Перечень условных обозначений
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. Обзор литературы
Пародонтопатогенная флора и интерлейкиновый профиль при хроническом пародонтите у жителей Дагестана
1.1. Этнические особенности распространенности воспалительных заболеваний пародонта у коренных народов Дагестана и других наций
1.2. Этнические особенности этиологии пародонтита и частоты выявления пародонтопатогенных видов у жителей разных стран
1.3. Иммунный фактор развития пародонтита и особенности генетического профиля интерлейкинов у представителей разных наций и народностей (полиморфизм генов интерлейкинов)
1.4. Антибактериальные препараты с иммунотропным действием, как составная часть комплексного лечения пародонтита
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика обследованных больных
2.2. Методы клинического обследования пациентов с
хроническим пародонтитом
2.3. Методы клинической оценки состояния полости рта
2.3.1. Определение гигиенического индекса полости рта
2.3.2. Определение папиллярно-маргинально-альвеолярного
индекса (РМА)
2.3.3. Определение степени кровоточивости десны после
зондирования
2.3.4. Определение глубины пародонтальных карманов
2.3.5. Определение степени подвижности зубов
2.3.6. Определение пародонтального индекса
2.4. Методы рентгенологического исследования
механизмы- клеточные и гуморальные звенья иммунитета, в такой ситуации приобретают особое значение - они оказывают противостояние воздействию микрофлоры на ткани пародонта и во многом предопределяют течение воспалительных заболеваний пародонта. По мере развития воспалительного процесса нарушается фагоцитарная активность моноцитов и гранулоцитов периферической крови, в отношении микроорганизмов. На определённых этапах заболевания снижается содержание лизоцима в слюне в полтора раза, по сравнению со здоровыми лицами и происходит увеличение содержания имммуноглобулинов А и G при уменьшении содержания иммуноглобулина М в слюне (Трухан Л.Ю., 1994).
По мнению Bradley, Mecluskey (1997) снижение иммуноглобулина М является также одной из причин снижения резистентности к инфекции у больных сахарным диабетом, который как правило сопровождается развитием пародонтита. Снижение содержания лизоцима и увеличение содержания IgA и IgG свидетельствует о дисбалансе неспецифических (лизоцим) и специфических (иммуноглобулины) факторов местного иммунитета полости рта у больных пародонтитом с сопутствующим сахарным диабетом (Парунова С.В., 2004).
Многочисленными исследованиями отечественных и иностранных авторов выявлены значительные отклонения показателей общего и местного иммунитета при пародонтите, причём изменения нарастали с увеличением степени тяжести процесса: происходило увеличение количества лимфоцитов, Т-хелперов, изменение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров, В-лимфоцитов, нормальных киллеров, увеличение экспрессии маркеров воспаления CD25, CD71, CDllb , а также ряда других рецепторных параметров. У всех больных нарушалась фагоцитарная активность, что выражалось в снижении процента фагоцитоза, количества активных фагоцитов, абсолютного показателя фагоцитоза, причем фагоцитарное число при этом может не выходить за рамки допустимого (Алексеева O.A., 2001; Царёв В.Н. с соавт., 2003).