Нейрогуморальные и гемодинамические механизмы хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом при длительном медикаментозном лечении и ревас

• Автор: Осипова, Ольга Александровна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 248 с. : 7 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Перечень сокращений, условных обозначений и терминов

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1Л Основные механизмы развития хронической сердечной недостаточности. Л

1.2 Иммуновоспалительные аспекты развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности
1.3 Кардиальные механизмы сердечной недостаточности: систолическая и диастолическая дисфункция миокарда
1.4 Диссинхрония сердца, её значение в развитии хронической сердечной недостаточности и лечение

1.5 Реваскуляризация и диагностика ишемии миокарда у больных ИБС

1.6 Нейрогормональные модуляторы в лечении больных с хронической

сердечной недостаточностью
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1 Клиническая характеристика обследованных больных
2.2 Методы обследования пациентов
Глава 3. Результаты проведенного исследования и их обсуждение
3.1 Кардиальные механизмы развития ХСН у больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом
3.2 Состояние нейрогуморальных механизмов регуляции системы кровообращения у больных хронической сердечной недостаточностью, обусловленной ИБС, постинфарктным кардиосклерозом
3.2.1 Содержание кардиальных гормонов (норадреналина, альдостерона, МНУП) у больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом в зависимости от стадий ХСН
3.2.2 Содержание кардиальных гормонов (норадреналина, альдостерона, МНУП) у больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом в зависимости от особенностей течения ХСН
3.3 Содержание провоспалительных цитокинов и СРБ у больных хронической сердечной недостаточностью
3.3.1 Содержание провоспалительных цитокинов (ФНО-а, ИЛ-1(3, ИЛ-6) у больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом в зависимости от функционального класса ХСН
3.3.2 Влияние характера дисфункции и гипертрофии миокарда ЛЖ на содержание маркеров и индукторов воспаления у больных ХСН
3.4 Медикаментозная терапия больных постинфарктным кардиосклерозом
3.4.1 Клиническая эффективность лечения бета-адреноблокаторами у больных постинфарктным кардиосклерозом и ХСН
3.4.2 Фармакодинамические эффекты применения бета-адреноблокаторов на структурные и функциональные и гемодинамические показатели левого желудочка сердца
3.4.3 Влияние сочетанного применения бета-адреноблокаторов и ингибиторов системы РААС
3.4.4 Изменение уровня нейрогормонов, цитокинов и СРБ у больных хронической сердечной недостаточностью на фоне ИБС, постинфарктного
кардиосклероза под влиянием медикаментозной терапии
3.5 Влияние реваскуляризации миокарда на структурные и функциональные свойства миокарда левого
желудочка
3.5.1 Влияние реваскуляризации на состояние морфофункциональных характеристик миокарда левого желудочка и течение деструктивных процессов в миокарде
3.5.2 Активность провоспалительных механизмов у больных после реваскуляризации миокарда
3.5.3 Влияние реперфузии миокарда на уровень натрийуретического пептида у больных после реконструктивных операций при реваскуляризации миокарда
3.5.4 Значение диссинхронии для развития ХСН у больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом
3.5.5 Прогнозирование эффективности реваскуляризации
3.6 Сравнительное влияние методов лечения у больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом (длительной медикаментозной терапии и реваскуляризации
миокарда), на течение и прогноз ХСН
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы

Выраженность электрической диссинхронии при хронической сердечной недостаточности тесно коррелирует со снижением фракции выброса левого желудочка и степенью митральной регургитации. Кроме того, ширина желудочкового комплекса на ЭКГ является важным прогностическим критерием: при ее увеличении прогрессивно возрастают летальность и частота внезапной смерти при хронической сердечной недостаточности [207]. Систолическая диссинхрония наиболее часто встречается при систолической сердечной недостаточности с уширением комплекса 0Я8 [242]. Методом лечения таких больных может быть ресинхронизирующая сердечная терапия, которая улучшает симптомы заболевания, систолическую функцию левого желудочка и уменьшает смертность в этой группе больных. Исследование гемодинамики и механических свойств миокарда свидетельствует, что устранение систолической диссинхронии - это ключевой фактор для улучшения качества жизни и прогноза больных [60]. Ресинхронизирующая терапия основана на стимуляции правого и левого желудочков, синхронизированной с предсердным ритмом, который позволяет корригировать внутрисердечное проведение и устранять механическую диссинхронию [30, 242].
Для уменьшения ВСС в этой группе больных могут быть реализованы два подхода: использование имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) или приём такого универсального антиаритмика, как амиодарон. Сведения о каждом из них в исследуемой группе больных весьма ограничены, поскольку все большие рандомизированные исследования по изучению эффективности ИКД и амиодарона проводились на больных после инфаркта миокарда, но без тяжёлой ХСН, либо на больных с зарегистрированными угрожающими нарушениями ритма [94, 131]. Вопрос целесообразности применения данных методов (ИКД и амиодарона) для профилактики ВСС у больных тяжёлой ХСН (Ш-1У ФК по ИУНА) и без предшествующих угрожающих аритмий требует своего решения.
Первыми попытались ответить на этот вопрос в исследованиях МАГ)1Т и